国家自然科学基金(10472137)
- 作品数:9 被引量:8H指数:2
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- 相关机构:重庆大学北京航空航天大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生机械工程文化科学更多>>
- 肝癌细胞“重叠生长”局部成因初探
- 2008年
- 探索肝癌细胞"重叠生长"形成过程及其成因。运用显微形态学观察、计算机图像处理技术和统计学分析,以及细胞力学和生化检测等研究手段对肝癌细胞原位生长信息进行量化表征。结果发现:(1)肝癌细胞变形调节能力较正常肝细胞强;(2)对"重叠生长"斑进行负压吸吮时,斑片从基底脱落,其下方未见铺展细胞;(3)肝癌细胞株HepG2的整合素表达明显高于正常肝细胞株L02;(4)纤维连接蛋白(Fibronectin,Fn)对肝癌细胞表达整合素β1有下调作用,Fn裱衬基底后,细胞黏附力和形态稳定性增高,圆细胞产生与聚集减少。由此得出(1)所谓"重叠生长层"实际上是由大量圆细胞聚集排列构成;(2)圆细胞产生与整合素β1表达异常及其对细胞黏附特性的影响相关;(3)肝癌细胞"重叠层"的形成与细胞频发形变诱导的圆细胞聚集相关。
- 王红兵邹小兵杨本艳姿邵静杨晓栋高卫栋
- Rho蛋白对肿瘤细胞骨架活动及生长调节的影响被引量:2
- 2008年
- 近年来对Rho家族蛋白的研究进展很快,Rho家族蛋白最主要的功能是调节肌动蛋白细胞骨架的重组,从而调节细胞的的形态变化和运动。Rho族蛋白与肿瘤关系密切,在其调节子和效应子作用下,该族蛋白的活化能增强细胞的运动能力,诱导细胞周期进展的基因表达,促进胞外基质的降解和重建,因此,在调节肿瘤细胞增殖、凋亡和浸润转移等生物学行为中发挥重要作用。对Rho蛋白的深入研究有助于进一步判断其在这些行为过程中的作用机制,从而为肿瘤治疗提供新的依据。
- 邵静王红兵杨力邓小燕
- 关键词:RHO蛋白肿瘤细胞细胞骨架
- 肿瘤细胞迁移模式及其转换调控的研究进展
- 2011年
- 肿瘤细胞在三维培养基质中主要以两种模式迁移,即间充质式迁移(mesenchymal migration)和阿米巴式迁移(amoeboid migration)。本文总结分析了肿瘤细胞在不同迁移模式中的运动特征和不同迁移模式形成的内在动因,以及一定条件下迁移模式间相互转换的诱发因素。了解这些变化及不同迁移模式转换间的内在联系,将会加深对肿瘤细胞在不同条件下迁移特性及其过程机制的认识,进而为控制肿瘤细胞恶性转移找到更为有效的措施。
- 王红兵谭乔燕杨本艳姿邹小兵杨力
- 关键词:肿瘤细胞信号通路
- 肝癌细胞粘附和收缩调节对其Rho蛋白表达和迁移影响的实验研究被引量:1
- 2009年
- 运用定量显微形态分析技术、免疫荧光实验技术和MTT分析法,分别对裱衬纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和应用肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)抑制剂ML-7作用下,肝细胞L02与肝癌细胞HepG2细胞骨架装配和Rho蛋白表达变化,以及细胞迁移能力进行检测和定量表征,了解肝癌细胞侵袭转移的胞内分子基础。结果显示:1)L02Rho蛋白表达水平明显低于HepG2,裱衬FN低浓度(1~5μg/mL)使L02Rho蛋白表达进一步下调,HepG2Rho蛋白表达水平却明显增高,而裱衬FN高浓度(10~40μg/mL)L02Rho蛋白升高超过对照组,HepG2Rho蛋白表达下降,且远低于对照组水平;2)随着裱衬FN浓度的增加,HepG2增殖抑制明显;3)裱衬低浓度FN使HepG2迁移运动能力增强,而高浓度FN使细胞净位移和迁移轨迹离散度减少;4)ML-7低浓度(6μmol/L)使L02Rho蛋白表达下调,而对HepG2Rho蛋白表达无明显影响,L02细胞骨架解聚较HepG2明显;ML-7高浓度(10μmol/L)HepG2Rho蛋白表达减少,且迁移速率降低;L02Rho蛋白表达无进一步下调。说明:1)细胞粘附状态对调节HepG2和L02Rho蛋白表达呈相反趋势;2)HepG2对骨架收缩抑制的响应较L02迟缓;3)HepG2Rho蛋白表达水平与其迁移能力呈正相关。
- 王红兵邵静杨力杨本艳姿于光磊徐秋华吴泽志
- 关键词:肝癌细胞RHO蛋白细胞粘附细胞收缩
- 肝癌细胞黏附稳定性对其“重叠生长”的影响
- 2007年
- 运用显微形态学观察、计算机图像处理技术和数据统计分析对细胞融合生长过程中的形变调节趋势进行定量表征;以细胞力学和生化检测等手段对细胞黏附力和整合素表达进行检测。结果发现:1)肝癌细胞运动变形较正常肝细胞强,其融合生长层内出现大量圆形细胞,且圆细胞多有聚集倾向;2)肝癌细胞株HepG2的Integrinβ1表达明显高于正常细胞株L02;3)"重叠"灶的圆细胞黏附力明显低于周边铺展细胞;4)纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)对HepG2的Integrinβ1表达有下调作用;5)Fn裱衬后,HepG2黏附力增高,形变减弱,融合生长层圆细胞产生及聚集减少。由此推断:1)肝癌细胞整合素受-配体比对其细胞黏附稳定性有一定影响;2)肝癌细胞"重叠灶"的形成与细胞频发形变和大量圆细胞聚集存在相关性。
- 王红兵杨本艳姿邹小兵于光磊邵静
- 关键词:肝癌细胞
- 整合素分布变化与肝癌细胞迁移取向调节的相关性被引量:2
- 2010年
- 目的采用机械拉伸方法并通过裱衬纤连蛋白(胞外基质成份)调节整合素受配体结合,探索整合素再分布变化对肝癌细胞黏附运动行为的影响,以及骨架重排对整合素再分布变化的影响。方法运用免疫荧光染色、激光共聚焦显微技术和定量形态学分析法,观察整合素分布变化和细胞骨架装配调整,及对细胞运动变形能力进行检测和定量分析。结果 (1)不同形态细胞的整合素表达和分布特征不同,铺展细胞β1整合素表达高于未铺展的圆细胞,分布峰值为基底面,而圆细胞游离面的整合素分布反较基底面多。(2)机械拉伸5h后不同形态细胞β1整合素表达均升高,分布带增宽;卸载1h整合素表达下调,出现弥散分布倾向,其中以圆细胞最为明显。(3)裱衬FN后β1整合素表达增加,不同形态细胞整合素分布均向基底转移,并使肝癌细胞净迁移距离减小。(4)机械拉伸5h后60%的细胞长轴取向集中在70°~110°之间,细胞骨架倾向垂直于拉伸方向排列,卸载1h细胞骨架明显解聚。结论肝癌细胞整合素分布变化受胞内骨架调整和胞外配体数量的影响,单个圆细胞的整合素分布特征与其较强的转移浸润能力相关。
- 王红兵徐秋华刘艳鸣于光磊杨力吴泽志杨本艳姿
- 关键词:细胞黏附机械拉伸细胞培养细胞骨架
- 基底应变对肺癌细胞形态调整的影响
- 2006年
- 目的从肺腺癌A549细胞对拉伸应力响应时释放出的细胞形变调整行为,解读肿瘤细胞骨架异常与其生物学行为的相关性。方法使用单向等轴应变加载装置对培养的肺腺癌A549细胞施以周期性基底拉伸加载,通过计算机图像处理并与对照组进行比较。结果(1)A549细胞的形态在加载中有明显的变化,铺展面积明显增大,细胞外形变得非常不规则,即,细胞不规则度增加;(2)与对照组比较,加载组细胞细胞核的铺展面积增大,拉伸引起细胞核形态的变化比较小,加载组与对照组细胞核的形态差别不大;(3)周期性拉伸引起了细胞取向的调整,细胞调整到与主应变近似垂直的方向,许多细胞拉长首尾连成一线,线的取向趋于与主应变方向垂直。结论A549细胞的细胞骨架各组份间对应力的响应协同反应下降;肺腺癌A549细胞对应力方向的呼应尚属正常。
- 王红兵邓小燕李懿泽刘灵蒋红兵
- 关键词:机械拉伸A549细胞株
- 细胞密度对肝细胞和肝癌细胞钙粘素表达、分布及细胞运动的不同影响被引量:1
- 2010年
- 通过对肝细胞(L02)和肝癌细胞(HepG2)生长密度的调控,并对不同生长密度的HepG2和L02形态特征、运动变形能力和细胞骨架变化,以及E钙粘素表达和分布进行检测和定量分析。发现HepG2的E钙粘素表达比L02显著增加,随生长密度增高L02的E钙粘素表达上调,并向细胞间接触区域聚集;而HepG2的E钙粘素表达水平有下调倾向,但始终保持弥散分布状态;细胞生长密度对两种细胞的运动速率、净迁移距离均有抑制作用,但HepG2的运动变形能力较正常L02增强,L02运动轨迹离散度随细胞生长密度增加而逐渐减小,不同生长密度下HepG2运动轨迹离散度均较大。这些结果表明L02生长密度与其细胞间E钙粘素聚集呈正相关,并与细胞运动变形能力呈负相关。HepG2间E钙粘素无聚集倾向,而其细胞生长密度对细胞运动变形能力有一定抑制作用,但不如正常L02明显。
- 王红兵徐秋华杨本艳姿邹小兵杨力杨晓栋邵静林雨
- 关键词:肝癌细胞细胞密度
- 原子力显微镜在细胞生物学中应用的现状被引量:2
- 2007年
- 原子力显微镜(AFM)是近十几年来表面成像技术最重要的进展之一。AFM具有原子级分辨率,它的产生和发展为细胞生物学研究提供了一种有效的工具。本文介绍原子力显微镜在细胞生物学中应用的现状,包括细胞固定,细胞成像,力检测及细胞操纵,并对原子力显微镜技术的发展进行展望。
- 刘艳鸣杨力王红兵叶志义
- 关键词:原子力显微镜细胞生物学