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蛋白激酶Cα在门脉高压患者肝内外血管的表达被引量：2: 2002年; 对 34例门脉高压患者的肝内外血管与 30例对照组织行 HE染色观察形态学变化 ;行蛋白激酶 Cα (PKCα)免疫组化染色并行定量分析。结果发现门脉高压患者肝外血管呈门脉高压性血管病变 ,肝内有微循环障碍。正常肝内外血管 PKCα免疫组化染色呈阴性或弱阳性 ,门脉高压患者的肝脏和脾动静脉呈强阳性 ,定量分析二者差异有显著性 (P<0 .0 1)。提示 :PKCα过度表达可能是门脉高压肝内外血管结构改变的重要原因 ,并可能改变其血管舒缩活性物质的合成及敏感性。; 李德旭周晟王新保李大鹏邓小荣杨镇裘法祖; 关键词：蛋白激酶C 门脉高压症血管病变免疫组织化学

前列腺素E_1促进血吸虫病家兔肝脏内源性干扰素γ表达及其意义被引量：1: 2004年; 目的 :探讨前列腺素 (PG )E1对血吸虫病家兔肝脏纤维化形成过程中内源性干扰素 (IFN)γ表达的影响及其意义。方法 :血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染 14只家兔构建肝纤维化模型。其中 7只家兔于感染后 60d开始静脉应用PGE12 5 μg·kg-1·d-1至 12 0d。观察虫卵肉芽肿数量和面积 ,原位杂交方法检测IFN γ表达 ,苦味酸天狼星红检测胶原纤维总量。结果 :血吸虫病家兔肝纤维化形成过程中胶原纤维含量增加 ( 71 66± 13 5 9) ;外源性PGE1可以明显降低肝脏胶原水平 ( 13 3 8± 4 2 4) ,与模型组比较 ,P <0 0 1。IFN γ积分光密度由模型组 0 10 5±0 0 2 4升高到治疗组 0 43 8± 0 0 76(P <0 0 1)。结论 :PGE1可以通过上调IFN γ表达 ,有效地降低血吸虫病家兔肝脏胶原纤维生成。; 邹卫龙杨镇梁志鹏李岽健; 关键词：前列腺素E1 血吸虫病家兔胶原

猪胆汁性肝纤维化的形成机制研究被引量：10: 2003年; 目的　研究猪胆汁性肝纤维化时尿激酶型纤维蛋白酶原激活物 (uPA)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的表达 ,分析其在肝纤维化形成初始阶段的作用。方法　 2 0只普通猪行胆总管结扎制作胆汁性肝纤维化模型 ,术前和术后取其肝组织作样本自身对照 ,用原位杂交法研究uPA和MMP 2的mRNA表达改变。结果　术后 4周肝细胞呈灶状坏死 ;胆管扩张 ,淤胆 ,部分胆管充满脓性胆汁 ;正常纤维塌陷 ,纤维组织增生 ,连接成片 ,胆管周围纤维增多。原位杂交显示肝星状细胞(HSC)细胞增多 ,增生 ,向肝细胞坏死区聚集 ,uPA和MMP 2表达胞浆呈强阳性。经图像分析术前和术后两者平均吸光度差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　MMP 2和uPA在肝纤维化的早期参与ECM的重塑和肝小叶的改建。; 李德旭杨镇邱新光吴小勇李海洋; 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-2 发病机制肝细胞

门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变被引量：18: 2000年; ５０例门脉高压症患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察，用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂和变性，平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变，平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达，其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ＜０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉壁内膜增生，形成新内膜，广泛的附壁血栓形成，有类粥样硬化样斑块，伴有平滑肌细胞肥大。静脉的中膜平滑肌纤维明显增粗、变厚，伴细胞外基质聚积。提示：门脉高压症时合并有内脏动脉和静脉的血管病变。门脉高压症、内脏高动力循环和内脏血管病变在门脉高压症的发病机制中具有互为因果的关系。; 杨镇任大宏李大鹏裘法祖; 关键词：血管病变病理学门脉高压症

门脉高压症猪脾组织中内皮素受体及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的意义被引量：3: 2002年; 探讨胆汁性肝硬化门脉高压症猪脾组织中内皮素受体 (ETR)及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS) m RNA的表达及其对内脏血流动力学的影响。采用原位杂交方法检测实验组 (n=10 )和对照组 (n=5 )猪脾组织冰冻切片中 ETR(ETAR、 ETBR)及 i NOS m RNA的表达。同时监测猪的门脉血流量 (Qpv)、门静脉压 (Ppv)及平均动脉压 (MAP)。结果 ,实验组 ETAR m RNA表达水平与对照组无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,而 ETBR及 i NOS m RNA表达水平显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,其中 ETAR m RNA表达主要位于血管平滑肌细胞中 ;ETBR m RNA主要位于脾窦内皮细胞 ;i NOS m R-NA主要在血管平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞中。 ETAR m RNA的表达与 Qpv、 Ppv无明显相关 (P=0 .11或 P=0 .0 8) ;ETBR与 i NOS m RNA的表达水平分别与 Qpv、Ppv呈正相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而分别与 MAP呈负相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。研究表明 :ETBR及 i NOS m; 邓小荣杨镇裘法祖; 关键词：内皮素受体一氧化氮合酶门静脉血流动力学

门静脉高压症病人肝内血管内皮细胞凋亡的研究被引量：6: 2002年; 目的　研究门静脉高压症病人肝组织内血管及肝窦壁内皮细胞的凋亡及其对肝微循环的影响。方法　对 37例门静脉高压症病人、10例正常人肝组织 ,用TUNEL法检测血管内皮细胞及肝窦壁内皮细胞凋亡 ,免疫组化法检测Bax和Bcl 2基因的蛋白表达。结果　肝硬化门静脉高压症病人 ,门管区血管内膜破坏、断裂 ,内皮细胞脱落。管腔内血栓形成。血管壁和肝窦壁内皮细胞TUNEL 阳性细胞数为 (2 9 2 9± 4 15 ) % ,与对照组仅 (0 5± 0 2 ) % ,有显著性差异 (P <0 0 0 1) ;门管区血管内皮细胞和肝窦壁内皮细胞Bax和Bcl 2强阳性表达率分别为 (33 5 1± 5 6 9) %和 (2 4 6 4± 5 87) % ,对照组均为阴性 (P <0 0 0 1)。结论　肝硬化门静脉高压症病人门管区内皮细胞和肝窦壁内皮细胞凋亡和坏死明显增加 ,内皮细胞的凋亡和坏死激活凝血系统 ,促使血栓形成 ,从而破坏了肝脏微循环。; 王新保杨镇李德旭邓小荣李大鹏裘法祖; 关键词：门静脉高压症内皮细胞细胞凋亡微循环

细胞间粘附因子-1在门脉高压患者肝内外血管免疫组织化学分析被引量：3: 2002年; 对 34例门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉与 30例对照组织进行 HE染色 ,观察形态学变化 ;细胞间粘附因子 - 1(ICAM- 1)免疫组化染色并行定量分析。结果发现 :脾动脉中膜平滑肌增生 ,内膜增厚 ,并发生玻璃样变。正常肝内外血管 ICAM- 1免疫组化染色呈阴性 ,门脉高压患者的肝内血管和脾动静脉呈强阳性 ,定量分析二者差异有显著性 (P<0 .0 1)。提示 :ICAM-; 李德旭周晟李大鹏杨镇; 关键词：免疫组织化学门脉高压血管病变细胞间粘附分子

日本血吸虫病兔肝内血管壁5-羟色胺的免疫组化观察: 1998年; 目的研究血吸虫病时肝内血管壁能否产生内源性的5-羟色胺(5-HT)。方法采用SP免疫组化法,观察感染血吸虫尾蚴12～20周家兔肝内血管壁5-HT的表达与分布。结果病兔肝内门静脉、肝窦和中央静脉的管壁、以及血吸虫虫卵肉芽肿周围有5-HT阳性反应物。正常家兔均为阴性。结论家兔感染血吸虫病后,在炎症和免疫反应的刺激下,肝内血管壁可产生和分泌内源性的5-HT,并通过自分泌、旁分泌机制调控血管的运动和功能。; 田磊杨镇彭林蔡红娇; 关键词：血吸虫病 5-羟色胺日本血吸虫血管壁

日本血吸虫病兔肝内血管壁免疫球蛋白和补体的免疫组织化学分析被引量：6: 1998年; 采用免疫组织化学技术,辅以透射电镜及普通病理学观察,研究不同时期的日本血吸虫病兔肝内血管壁免疫球蛋白和补体的变化。结果:发现虫卵肉芽肿周围、肝窦壁和门管区门静脉壁有IgG、IgE、C3和C4沉着。伴门管区纤维化、门静脉分支管壁纤维化和肝窦壁毛细血管化。电镜观察发现,肝窦内有浆细胞聚积,窦内皮细胞受损。表明有免疫复合物介导的损伤,导致肝微循环障碍,并继发肝纤维化和门静脉高压症。; 杨镇李大鹏施宝明裘法祖; 关键词：血吸虫病免疫球蛋白补体免疫组织化学

肝硬变患者胃冠状静脉壁生长因子对胃冠状静脉构形改建的影响被引量：1: 1996年; 采用免疫组织化学技术,研究血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGFα)在肝硬变(n=30)和非肝硬变患者(n=10)胃冠状静脉壁的表达与分布.结果:肝硬变患者的强阳性检出率分别为93%、89%、70%和68%,非肝硬变者均为0.提示肝硬变门静脉高压症时,门静脉系统的血管壁可产生多种生长因子,并以旁分泌和自分泌方式作用于血管本身,引起血管构形改建和功能障碍.为生长因子阻断/拮抗疗法用于防治血管构形改建提供理论基础.; 杨镇田磊裘法祖恩巴.恩巴; 关键词：肝硬变门静脉冠状静脉构形

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