您的位置: 专家智库 > >

辽宁省自然科学基金(9810500303)

作品数:8 被引量:47H指数:5
相关作者:柳忠兰冯昱耿建红徐爱华孙大勇更多>>
相关机构:中国医科大学附属第一医院沈阳铁路局中心医院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇吸烟
  • 7篇细胞
  • 4篇细胞间
  • 3篇凋亡
  • 3篇源性
  • 3篇鼠脑
  • 3篇外源
  • 3篇外源性
  • 3篇外源性碱性成...
  • 3篇吸烟大鼠
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞生长
  • 3篇细胞生长因子
  • 3篇纤维细胞
  • 3篇纤维细胞生长...
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇脑细胞
  • 3篇脑细胞凋亡
  • 3篇脑血

机构

  • 8篇中国医科大学...
  • 1篇沈阳铁路局中...

作者

  • 8篇柳忠兰
  • 3篇徐爱华
  • 3篇耿建红
  • 3篇冯昱
  • 2篇拱忠影
  • 2篇孙大勇
  • 1篇金友贺
  • 1篇孙芸
  • 1篇孙素梅
  • 1篇孙晓红
  • 1篇李华

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响被引量:9
2008年
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组(香烟10支×2次/d,90d)、长期小量吸烟组(香烟5支/d,90d)、长期大量吸烟+腹腔内注射bFGF组(香烟10支×2次/d,90d;bFGF135μg/kg·w,2次/d,15d),每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加,其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0·531±0·025,长期小量吸烟组为0·478±0·034,长期大量吸烟组+bFGF组为0·492±0·018,正常对照组为0·462±0·030,各组比较有显著差异(P<0·05);各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多,其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112·796±13·183、105·596±1·472,长期小量吸烟组为128·179±1·445、112·373±2·736;长期大量吸烟+bFGF组为143·095±1·873、135·568±1·258,正常对照组为184·227±3·438、177·134±2·038,各组比较有统计学差异(P<0·01)。结论吸烟可使脑梗死体积增加,脑内p53及细胞凋亡增加,并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积,并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。
徐爱华孙芸柳忠兰
关键词:外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟脑梗死体积凋亡
吸烟对脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化的影响及其意义被引量:6
2006年
目的研究吸烟对健康人群和脑梗死患者血清sICAM-1水平的影响,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者,26健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清sICAM-1水平。结果脑梗死吸烟组(280.22±35.93)和健康吸烟人群(203.31±50.91)sICAM-1水平高于脑梗死不吸烟组(237.48±55.42)和健康不吸烟人群(162.42±64.65)(P<0.05);血清sICAM-1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01)。结论吸烟导致血清sICAM-1水平升高,参与并加重了脑梗死的发生发展过程。
孙素梅耿建红柳忠兰
关键词:吸烟可溶性细胞间黏附分子-1脑梗死
被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响被引量:2
2004年
目的 研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制。方法 制备被动吸烟大鼠模型 ,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达 ,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变。结果 正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iN OS表达 ,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,长期小量或大量吸烟组 (3个月 )各脑区iN OS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组 (P<0 0 1)。长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变。结论 吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤 ,存在量效、时效关系。
孙晓红柳忠兰冯昱
关键词:被动吸烟脑组织INOS脑血管疾病
烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响被引量:19
2003年
目的 研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法 建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型 ,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果  (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达增加 ,脑梗死灶体积增加 (长期大量吸烟组为4 3 7%± 3 7% ,对照组为 2 7 9%± 1 5 % ,P <0 0 5 ) ;内皮细胞超微结构改变显著。 (2 )戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及脑梗死灶体积减小 ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结论 烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及大鼠脑梗死灶体积增加 ,二者间存在剂量 效应关系。
柳忠兰孙大勇李华冯昱
关键词:烟草烟雾脑血管血管内皮细胞细胞间黏附分子-1脑梗死
吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响被引量:7
2005年
目的 为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平和脑血流动力学的影响。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平 ,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果 短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者 (P <0 .0 5 )和健康不吸烟者 (P <0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子 1水平呈正相关 (r =0 .4 2 8,P <0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快 (P <0 .0 5 )。结论 吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子
耿建红柳忠兰拱忠影金友贺
关键词:神经病学酶联免疫吸附法吸烟短暂性脑缺血发作可溶性细胞间粘附分子1
外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
2008年
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45d)、吸烟+bFGF组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d,吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg/ml),每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。
徐爱华柳忠兰
关键词:吸烟凋亡P53
外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
2009年
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组:正常对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、吸烟+bFGF组(吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF)。采用线栓大脑中动脉法建立大鼠脑梗死模型。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表强度随吸烟时间和剂量增加而增加(P<0.01)。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,p53介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。
徐爱华柳忠兰
关键词:外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟凋亡P53
吸烟鼠脑血管内皮细胞间粘附分子1的表达在动脉粥样硬化形成中的作用被引量:9
2004年
为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子 1表达的影响 ,建立大鼠吸烟动物模型 ,将 75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组 ,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现 ,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系 ;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子 1表达下调 (P >0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示 ,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。
柳忠兰孙大勇冯昱拱忠影耿建红
关键词:神经病学吸烟脑动脉粥样硬化细胞间粘附分子1
共1页<1>
聚类工具0