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湖北省自然科学基金(2012FFB04432)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:周中银袁静雯安萍全晓静罗和生更多>>
相关机构:武汉大学更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇星状细胞
  • 1篇星状细胞增殖
  • 1篇增殖
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇激酶
  • 1篇钙调蛋白依赖...
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇肝星状细胞增...

机构

  • 1篇武汉大学

作者

  • 1篇罗和生
  • 1篇全晓静
  • 1篇安萍
  • 1篇袁静雯
  • 1篇周中银

传媒

  • 1篇胃肠病学和肝...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
CaMKⅡ/ERK信号通路在TGFβ1诱导肝星状细胞增殖中的作用被引量:2
2013年
目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号通路对TGFβ1诱导下人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的影响。方法 CaMKⅡαsiRNA转染对HSC内CaMKⅡα进行干扰,ERK特异性抑制剂PD98059对ERK信号进行抑制,MST法检测HSC的增殖,Western blotting法检测ERK、p-ERK、JNK、p-JNK表达的变化。结果 CaMKⅡαsiRNA可显著抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P<0.05),对ERK的表达无明显影响,但显著提高p-ERK的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);PD98059可明显抑制TGFβ1诱导的HSC增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CaMKⅡ/ERK信号参与了TGFβ1诱导的HSC增殖,是肝纤维化发展过程中的重要信号通路。
安萍袁静雯全晓静周中银罗和生
关键词:CA2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶II肝星状细胞细胞外信号调节激酶细胞增殖
共1页<1>
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