河北省自然科学基金(302532)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 缬沙坦对高糖上调系膜细胞细胞外调节蛋白激酶表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察在高糖刺激下，系膜细胞细胞外调节蛋白激酶（ERKI／2）的活性变化以及缬沙坦对其影响，探讨缬沙坦保护肾脏作用的可能机制。方法原代培养大鼠肾脏系膜细胞，随机分为4组：低糖组（NG，d-葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（HG，d-葡萄糖30mmol／L）、甘露醇组（MG，d-葡萄糖5．5mmol／L＋甘露醇24．5mmol／L）和缬沙坦组（HG＋Val，d-葡萄糖30mmol／L＋缬沙坦10μmol／L）。用免疫细胞化学法及Western印迹法对系膜细胞中磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）的表达进行定位及半定量分析；RT—PCR法检测细胞中TGF-β1 mRNA的表达；放射免疫法测定各组细胞上清中Ⅳ型胶原的含量。结果高糖组系膜细胞中P-ERK1／2蛋白的表达较低糖组明显增高，并由胞质向胞核内转移，呈时间依赖方式（P〈0．01）；TGF-β1 mRNA及细胞上清液中Ⅳ型胶原水平均高于低糖组（P〈0．01）。而缬沙坦组上述指标均较同时相点高糖组显著降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。甘露醇组与低糖组各指标间差异均无统计学意义。结论高糖可显著激活系膜细胞ERK信号通路，缬沙坦可抑制高糖的激活作用。
- 李英段惠军张涛刘茂东史永红林海英王保兴
- 关键词：高血糖症细胞外信号调节激酶系膜细胞
- 氟伐他汀对高糖环境中肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶活性的影响被引量：3
- 2007年
- 高糖环境中SD大鼠肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶(ERK)活性、转化生长因子β_1 (TGF-β_1)mRNA水平升高,Ⅳ型胶原含量增多,氟伐他汀可抑制上述反应,提示ERK通路的激活参与糖尿病肾病的发生、发展,氟伐他汀可能通过抑制ERK通路活化及TGF-β_1表达发挥非降脂相关的肾保护作用。
- 李英段惠军张涛张丽红刘茂东王秀芬林琼真
- 关键词：肾小球系膜细胞细胞外信号调节激酶氟伐他汀
- 丝裂原活化蛋白激酶与糖尿病肾病
- 2002年
- 靳瑞丽
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶糖尿病肾病信号传导
- 氟伐他汀对糖尿病大鼠肾皮质胞外调节蛋白激酶活性水平的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 :探讨HMG -CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对实验性糖尿病大鼠肾皮质胞外调节蛋白激酶(ERK1/ 2 )活性水平的影响。方法 :将实验动物随机分为正常对照组 (NC组 )、糖尿病对照组 (DC组 )和氟伐他汀治疗组 (DF组 ) ,于第 2、6周末常规检测各组大鼠血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)、血糖(BG)、尿白蛋白排泄率 (UAER)及肾脏肥大指数 ;WesternBlot测定肾皮质磷酸化ERK1/ 2 (pERK1/ 2 )、TGF - β1表达 ,免疫组化方法测定肾皮质Ⅳ型胶原 ;光镜PAS染色及透射电镜观察第 6周各组大鼠肾皮质组织学改变。结果 :第 2、6周末DF组TC、TG、LDL、肾脏肥大指数、UAER、肾皮质Ⅳ型胶原、pERK1/ 2及TGF - β1表达水平均低于DC组(P <0 .0 5 ) ,但高于NC组 (P <0 .0 1) ;第 6周末光镜、电镜观察DF组较DC组肾组织病变明显减轻。结论 :氟伐他汀能下调糖尿病大鼠肾皮质ERK1/ 2活性、抑制TGF - β1过多生成 ,降低肾皮质Ⅳ型胶原表达 ,减轻肾脏病理学改变 ,抑制和延缓肾小球硬化。
- 李英段惠军靳瑞丽刘茂东
- 关键词：肾皮质氟伐他汀糖尿病大鼠调节蛋白UAER
