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普伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素合成的影响被引量：1: 2007年; 目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞内皮素(ET)的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养新生大鼠心脏成纤维细胞,应用放免法、流式细胞术、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸干预下心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量,以及内皮素-1前体(ppET-1)mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量及ppET-1 mRNA的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞ppET-1mRNA表达以及ET-1的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝; 关键词：醛固酮普伐他汀内皮素心脏成纤维细胞

醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响被引量：1: 2009年; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东杨晓红都军; 关键词：心脏成纤维细胞内皮素A型受体醛固酮受体表达大鼠心脏心肌纤维化

醛固酮对心脏成纤维细胞转化生长因子β_1的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨醛固酮对心脏成纤维细胞转化生长因子β(1TGF-β1)的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-Blot、RT-PCR的方法分别测定不同条件下心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞中的TGF-β1含量,以及TGF-β1mRNA的表达。结果醛固酮(10-9、10-8和10-7mol/L)可剂量依赖性地促进心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA的表达以及TGF-β1的合成和分泌,同时醛固酮(10-7mol/L)以时间依赖的方式促进TGF-β1mRNA的表达,在作用4h后表达开始增加,8h达高峰。提前给予螺内酯(10-6mol/L)能抑制醛固酮(10-7mol/L)的上述作用。结论醛固酮能促使心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA的表达以及TGF-β1的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导的。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东都军; 关键词：醛固酮螺内酯转化生长因子Β1 心脏成纤维细胞

阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-βⅠ型受体mRNA表达的影响: 2008年; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东杨晓红都军; 关键词：醛固酮阿托伐他汀受体转化生长因子-Β

阿托伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素表达的影响被引量：2: 2007年; 目的:研究阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)内皮素(ET)表达的影响.方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,放免法检测CFs培养液中ET水平,流式细胞术测定CFs中的ET-1含量,RT-PCR测定内皮素-1前体(ppET-1) mRNA的表达.结果:醛固酮(1×10-7mol/L)组CFs培养液中ET水平和CFs中的ET-1含量及ppET-1 mRNA的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);醛固酮(1×10-7mol/L)+阿托伐他汀(1×10-6,1×10-5,1×10-4mol/L)组明显低于醛固酮(1×10-7mol/L)组,差异有统计学意义(P<0.01);醛固酮(1×10-7mol/L)+阿托伐他汀(1×10-4mol/L)+甲羟戊酸(1×10-3mol/L)组明显高于醛固酮(1×10-7mol/L)+阿托伐他汀(1×10-4mol/L)组,差异有统计学意义(P<0.01),但和醛固酮(1×10-7mol/L)组接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿托伐他汀可抑制醛固酮诱导的CFsppET-1 mRNA表达以及ET-1的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关.; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东都军; 关键词：醛固酮内皮缩血管肽类阿托伐他汀心脏成纤维细胞

普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体mRNA表达的影响: 2009年; 目的观察普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子βⅠ型受体(TGF-βRI) mRNA表达的影响及其机制。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用RT-PCR的方法测定TGF-βR I mRNA的表达。结果醛固酮(0.1μmol·L^(-1))可诱导心脏成纤维细胞中TGF-βR I mRNA的表达,预先24 h给予普伐他汀(0.01、0.1、1 mmol·L^(-1))能剂量依赖性抑制醛固酮的上述作用,同时,普伐他汀的这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-βR I mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东都军; 关键词：醛固酮普伐他汀成纤维细胞

普伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素A型受体mRNA影响被引量：3: 2007年; 目的:观察普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体(ET-AR)mRNA表达的影响及其机制。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用RT- PCR的方法测定ET-AR mRNA的表达。结果:醛固酮(0.1μmol·L^(-1))可诱导心脏成纤维细胞中ET-AR mRNA的表达,预先24 h给予普伐他汀(0.01,0.1,1 mmol·L^(-1))能剂量依赖性抑制醛固酮的上述作用,同时普伐他汀的这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞ET-AR mRNA表达,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东都军; 关键词：醛固酮普伐他汀成纤维细胞内皮素A型受体

醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨醛固酮(Ald)对新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)内皮素(ET)表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠CFs,应用放射免疫法、免疫荧光检测法、RT-PCR方法分别测定不同条件下CFs培养液中ET水平和CFs中的ET-1含量以及ppET-1 mRNA的表达。结果醛固酮(10-9、10-8和10-7mol/L)可剂量依赖性地促进CFsppET-1mRNA的表达以及ET-1的合成和分泌,同时醛固酮(10-7mol/L)以时间依赖的方式促进CFsppET-1 mRNA的表达,在作用2h后表达开始增加,4h达高峰,以后逐渐降低。提前给予螺内酯(10-6mol/L)能抑制醛固酮(10-7mol/L)的上述作用。结论醛固酮能促使CFsppET-1 mRNA的表达以及ET-1的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝张冀东都军; 关键词：醛固酮螺内酯内皮素心脏成纤维细胞

普伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-β1合成的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-blot、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸对心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGFβ-1mRNA和蛋白质的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA表达以及蛋白质的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。; 武宇洲崔炜李淑琴张雷鲁静朝; 关键词：醛固酮普伐他汀转化生长因子-Β1 心脏成纤维细胞

氨氯地平和阿托伐他汀对高血压大鼠血浆及心肌血管紧张肽Ⅱ的影响: 2009年; 目的观察氨氯地平、阿托伐他汀单药和联合用药对自发性高血压大鼠(SHR)循环及心肌血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨联合用药改善左室肥厚的机制。方法8只雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY大鼠)作为正常血压WKY对照组;雄性SHR32只,随机分为4组,每组8只,即SHR对照组、氨氯地平组(10mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10mg·kg-1·d-1)、联合用药组(氨氯地平10mg·kg-1·d-1及阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1)。灌胃给药12wk后,应用形态测量学测定左室质量指数(LVMI),经胸超声心动图测定心室壁厚度、左室重量(LVW)及心脏舒张功能,应用放射免疫法测定大鼠血浆及心肌AngⅡ含量,ELASA法测定血浆BNP含量。结果阿托伐他汀抑制了氨氯地平诱发的循环AngⅡ含量增高[(418±s117)ng·L-1vs(872±128)ng·L-1,P<0.01],降低了心肌AngⅡ含量(P<0.01)。氨氯地平、阿托伐他汀单药及联合用药均明显降低LVMI、血浆BNP含量(均P<0.01),逆转了左室肥厚,这一作用在联合用药时尤为明显(P<0.01)。氨氯地平及阿托伐他汀联合用药明显缩短了SHR的等容舒张时间(IVRT)[(29±4)msvs(40±5)ms,P<0.01]。结论氨氯地平和阿托伐他汀联合用药对高血压左室肥厚及舒张功能的改善具有协同效应,其机制可能与联合用药降低循环及心肌AngⅡ含量有关。; 鲁静朝崔炜张海林刘德敏杨晓红张冀东刘凡谢瑞芹都军; 关键词：氨氯地平阿托伐他汀高血压

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河北省教育厅科研基金(ZH2006004)

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