上海市自然科学基金(08ZR1401900)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：李娜尧良清徐丛剑陈默竺鹏飞更多>>
- 相关机构：昆山市第二人民医院复旦大学更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导上皮性卵巢癌细胞分化逆转机制的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:在三维培养系统中进行缺氧刺激,可诱导卵巢恶性上皮性肿瘤细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,本文拟探讨其相关的分子机制。方法:建立Matrigel三维培养系统,在1%O2缺氧条件下,诱导卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转后,应用端粒重复序列扩增法(TRAP)和实时荧光定量RT-PCR检测原始肿瘤细胞、肿瘤内皮样细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)端粒酶活性以及周期蛋白cyclinD1、抑癌基因p53、原癌基因v-src转录水平的差异。结果:常氧时,SKOV-3和ES-2细胞端粒酶活性表达为阳性,缺氧诱导后SKOV-3内皮样细胞端粒酶活性为阳性,而ES-2内皮样细胞端粒酶活性转为阴性。缺氧诱导后的SKOV-3和ES-2内皮样细胞cyclinD1 mRNA的表达显著低于常氧时SKOV-3和ES-2的表达(P<0.05或P<0.01);和HUVECs的表达无显著差异。SKOV-3和ES-2内皮样细胞p53 mRNA的表达显著高于常氧时SKOV-3、ES-2和HUVECs的表达(P<0.05或P<0.01)。缺氧和常氧状态下各种细胞均不表达v-src mRNA。结论:缺氧可以诱导少量卵巢上皮性癌细胞SKOV-3和ES-2向血管内皮样细胞分化逆转,主要是通过改变端粒酶的活性,调节cyclinD1和p53的转录水平发挥调控作用。
- 陈默殷啸俊尧良清李娜竺鹏飞徐丛剑
- 关键词：缺氧血管内皮样细胞细胞分化细胞周期蛋白D1
