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特异性抗髓性白血病多肽疫苗的研制和应用被引量：2: 2010年; 化疗和造血干细胞移植是治疗白血病的主要方法，但是由于受供者来源和年龄的限制，化疗后微小残留病灶的存在使白血病容易复发。对白血病化疗缓解后给予疫苗治疗是消除残留病灶的理想方法。白血病相关抗原（LAAs）是目前研究最多的免疫治疗的靶抗原，对于髓性白血病，大多数LAAs既是白血病细胞过度表达的自身抗原，也是染色体易位的融合蛋白。由于许多LAAs不是膜蛋白，不能作为抗体治疗的对象。; 高永鹏田红霞林晨; 关键词：多肽疫苗白血病免疫治疗

SEA对PML-RARα多肽体外诱导外周血单个核细胞TCRζ链表达的作用被引量：1: 2008年; 目的:了解金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合PML-RARα融合多肽体外诱导正常人外周血T细胞活化TCRζ链基因表达情况。方法:利用T细胞液体培养法分别与正常人外周血淋巴细胞加入PML-RARα融合多肽、SEA和SEA联合PML-RARα多肽诱导培养T细胞,其中SEA刺激包括培养初始或培养第5天加入SEA两组(PS、PSI),并设空白对照组(不加多肽及SEA)。分别收集各组培养20 d后细胞提取mRNA并合成cDNA,采用SYBR G reenⅠ荧光定量PCR和相对定量检测TCRζ链在不同组别T淋巴细胞中的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2-△△C t分析TCRζ链表达差异。结果:与空白组相比,联合诱导组在培养初始加入SEA及第5天加入SEA的培养T细胞中TCRζ链表达上升,而单独SEA诱导组的TCRζ链表达下降。结论:超抗原SEA联合PML-RARα多肽体外诱导T细胞可使TCRζ链基因表达水平升高,有望为研制急性早幼粒细胞白血病疫苗提供新的切入点。; 高珂林晨白雪陈少华杨力建陈思B.N.Selvakumar李扬秋; 关键词：实时定量PCR 金黄色葡萄球菌肠毒素A T细胞受体

超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制被引量：6: 2008年; 目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低最显著。结论超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用。; 林晨白雪高珂杨力建陈少华李扬秋; 关键词：超抗原 NB4细胞 T细胞

BCR/ABL和SEA双基因重组载体的构建和表达被引量：2: 2010年; 目的:构建和表达含BCR/ABL融合基因和葡萄球菌肠毒素A(SEA)的真核双表达质粒。方法:利用RT-PCR技术从K562细胞中扩增出含BCR/ABL融合位点基因片段,提取金黄色葡萄球菌基因组DNA扩增出SEA基因,分别将两基因片段连在pIRES载体的多克隆位点A和B上,构建BCR/ABL-pIRES-SEA、SEA-pIRES-BCR/ABL重组质粒。将重组质粒转染K293细胞,RT-PCR鉴定重组质粒在真核细胞的转录情况,SDS-PAGE电泳鉴定目的蛋白在真核细胞的表达。结果:成功扩增出BCR/ABL和SEA基因片段;双酶切鉴定BCR/ABL-pIRES-SEA、SEA-pIRES-BCR/ABL重组质粒中含有BCR/ABL和SEA基因,测序证实完全正确;将重组质粒转染K293细胞后,经RT-PCR扩增鉴定,插入到重组质粒的BCR/ABL和SEA基因能在真核细胞正常转录,经SDS-PAGE电泳鉴定重组质粒能够在真核细胞中表达BCR/ABL和SEA蛋白。结论:成功构建BCR/ABL-pIRES-SEA、SEA-pIRES-BCR/ABL真核双表达质粒,可在真核细胞中正常转录并表达BCR/ABL和SEA蛋白。; 田红霞林晨查显丰周羽竝黄欣高永鹏李扬秋; 关键词：BCR/ABL融合基因金黄色葡萄球菌肠毒素A 慢性粒细胞白血病 DNA疫苗

超抗原SEA联合PML-RARα对外周血T细胞TCR Vβ亚家族基因表达的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨超抗原SEA联合PML-RARα多肽对外周血T细胞TCR Vβ亚家族基因表达的影响。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,20d后收集增殖细胞,利用RT-PCR及基因扫描技术分析诱导后增殖T细胞TCRVβ亚家族的利用和克隆性增殖的特点。结果单纯SEA诱导后,T细胞表达了11个TCR Vβ亚家族,且仍为多克隆增殖。单纯PML-RARα多肽诱导后,T细胞限制性表达8个Vβ亚家族,其中Vβ13、Vβ14表现出寡克隆或寡克隆趋势。PML-RARα多肽联合SEA共同诱导,其T细胞表达TCR Vβ亚家族依然呈明显的限制性,且Vβ13、Vβ14亚家族呈寡克隆、双克隆及寡克隆趋势。结论SEA能协同PML-RARα多肽诱导的T细胞克隆性活化与增殖。; 林晨高珂白雪陈少华杨力建李扬秋; 关键词：超抗原SEA PML-RARΑ 细胞受体克隆性

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广州市科技计划项目(2005Z1-E4015)