国家自然科学基金(30801218)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 蛋白磷酸酶4在肝脏甘油三酯代谢中的作用机制
- :旨在明确PP4在肝脏甘油三酯蓄积中的作用并探讨其机制.方法:以150州及300μM分别油酸刺激小鼠原代肝细胞24h建立甘油三酯蓄积的细胞模型，以dbldb小鼠为肝脏甘油三酯蓄积动物模型，以腺病毒载体介导PP4表达抑制(...
- 孟祥宇黄秀清焦娟赵红叶黎健
- 关键词：蛋白磷酸酶4肝脏甘油三酯代谢调控
- IL-6通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡
- 2011年
- 目的 探讨炎性因子IL-6是否通过Sirt1/p53/caspase-3通路介导胰岛β细胞凋亡.方法 Western 印迹检测Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞系NIT-1细胞中的表达,免疫荧光法检测Sirt1在细胞中的定位.IL-6（10 ng/ml）处理NIT-1细胞48 h,Hoechst3334染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞内Sirt1、P53、乙酰化P53（acety-P53）、caspase-3和cleaved caspase-3的水平变化.结果 Sirt1在小鼠各组织器官和胰岛β细胞中均有表达,主要定位于细胞核.IL-6处理NIT-1细胞后,伴随Sirt1表达的显著减少,acety-P53明显上调,p53/caspase-3通路活化,NIT-1细胞凋亡增加.结论 IL-6通过下调Sirt1进而激活p53/caspase-3信号通路引起胰岛β细胞凋亡.
- 刘波林雅军黎健
- 关键词：IL-6胰岛Β细胞SIRT1凋亡
- TNF-α通过激活蛋白磷酸酶4调节HepG2细胞中JNK磷酸化被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨蛋白磷酸酶4（protein phosphatase 4,PP4）在肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorα,TNF-α）诱导JNK磷酸化中的作用.方法 TNF-α处理人肝癌细胞HepG2,免疫印迹检测JNK磷酸化水平和PP4表达水平,免疫沉淀结合磷酸酶活性测定法分析PP4活性变化.构建PP4磷酸酶活性缺失突变体 PP4-RL,转染HepG2细胞,经过G418筛选获得稳定表达FLAG-PP4-RL的克隆,进一步观察PP4对TNF-α诱导的JNK磷酸化的影响.结果 TNF-α处理后迅速引起HepG2细胞JNK的磷酸化,在20 min时达到峰值.PP4的表达在TNF-α处理后60 min内没有显著变化,但活性迅速增强,在20 min时达到峰值.在稳定表达FLAG-PP4-RL的HepG2细胞中,TNF-α诱导的JNK磷酸化被PP4-RL阻断.结论 TNF-α通过激活蛋白磷酸酶4调节HepG2细胞中JNK磷酸化.
- 黄秀清赵红叶焦娟黎健
- 关键词：HEPG2细胞蛋白磷酸酶4TNF-ΑJNK
