福建省科技三项基金(2006F5039)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院福建医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省科技三项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 视黄醇类X受体激动剂抑制高糖诱导内皮细胞氧化应激被引量：7
- 2009年
- 背景还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚。目的探讨高糖干预下血管内皮细胞NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基表达水平的变化及RXR激动剂的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以33mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学方法检测细胞内的ROS水平,采用干扰RNA(siRNA)技术检测NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基在高糖诱导下内皮细胞产生氧化应激反应中的作用,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶各亚基的表达水平。结果高糖处理后HUVECs内ROS的水平显著增加(6.58±0.24对2.47±0.12,P<0.05)。siRNA检测结果显示NOX4、gp91phox和p22phox亚基参与了高糖诱导下HUVECs内ROS的生成过程。高糖处理显著上调NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基的mRNA水平(NOX4:0.390±0.020比0.110±0.006,P<0.05;gp91phox:0.480±0.040比0.090±0.005,P<0.05;p22phox:0.025±0.002比0.005±0.001,P<0.05)和蛋白水平。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237抑制高糖诱导下ROS生成,以及NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox各亚基mRNA和蛋白水平的表达。结论RXR激动剂通过下调高糖诱导下内皮细胞NADPH氧化酶的表达,对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。
- 柴大军林金秀许昌声沈玲红王彬尧何奔
- 关键词：高糖氧化应激
- 视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应被引量：1
- 2009年
- 目的探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动剂抗氧化应激过程中的作用。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性。用GSTpull-down和免疫杂交的方法检测Rac-1蛋白的激活。结果(1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-1蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活。结论视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。
- 柴大军何奔许昌声王华军沈玲红王彬尧
- 关键词：高糖氧化应激
