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正常听力豚鼠声诱发短潜伏期负电位的研究被引量：1: 2015年; 目的观察听力正常豚鼠通过掩蔽能否引出声诱发短潜伏期负电位（acousticallyevokedshonlatencynegativeresponse，ASNR），并与药物致聋豚鼠的ASNR进行对比，同时验证二者的神经核团来源是否相同。方法40只健康豚鼠采用随机数字表法分为三组：对照组8只（16耳）、掩蔽组16只（32耳）和致聋组16只（32耳）。掩蔽组选择气导白噪声作为掩蔽声，采用15dB的掩蔽／刺激强度差以避免掩蔽不足和掩蔽过度，根据ASNR引出与否，分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组。致聋组采用卡那霉素和利尿酸联合致聋，根据ASNR引出与否，分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组。全部豚鼠均行前庭神经核定位及直流电损毁，24h后再次行听性脑干反应（ABR）／ASNR测试，比较损毁前后ABR／ASNR的改变情况。脑干切片显微镜下验证电解损毁部位。结果掩蔽组32耳中24耳引出ASNR，致聋组26耳重度聋耳中12耳引出ASNR，掩蔽组ASNR的引出率（75．0％）高于致聋组（46．2％），差异具有统计学意义（x2=5．07，P=0．024）；两组引出的ASNR在阈值和潜伏期上差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。正常对照组前庭神经核损毁后，ABR波形及引出率无明显改变。掩蔽ASNR组和致聋ASNR组引出耳前庭神经核损毁后，ASNR均消失。脑干切片显示电损毁前庭神经核部位均准确无误。结论利用适当强度的白噪声掩蔽可以成功地在豚鼠听力正常耳引出ASNR，其波形、阈值和潜伏期与药物致聋豚鼠重度听力损失耳引出的ASNR相同，二者均起源于前庭神经核。; 张少华陈瑾林晨希农东晓唐安洲; 关键词：诱发电位脑干前庭神经核

几种评价耳石功能的前庭电位: 2007年; 大量研究表明几种前庭神经电位(前庭诱发电位、前庭诱发肌源电位和声刺激短潜伏期负电位)来源于耳石器官,通过它们可以评价耳石器官及下前庭神经的功能。本文就这几种电位特性、起源简要综述,探讨其在临床上的应用。由于前庭诱发肌源性电位强烈提示来源于前庭终末器官——球囊,属于声诱发短潜伏期负电位相同的神经传导通路的下游电位,且与受试者听力无关,测试方法简单,应用到临床可以作为评价耳石器官功能的一种新手段。; 覃焕桦农东晓; 关键词：前庭诱发电位球囊

声诱发短潜伏期负电位: 2009年; 本文主要对声诱发短潜伏期负电位的起源、特点，与前庭诱发电位的关联及在临床诊断方面的重要作用等进行综述。; 杨甜农东晓; 关键词：AUDITORY

声诱发短潜伏期负电位豚鼠的内耳铺片研究被引量：1: 2012年; 目的在耳毒性损伤的豚鼠模型上诱发声诱发短潜伏期负电位（acoustically evoked short latency negativeresponse，ASNR），通过内耳铺片观察ASNR豚鼠的基底膜、球囊、椭圆囊及半规管壶腹的组织形态学特点，验证豚鼠ASNR的责任终器。方法将45只健康豚鼠按随机数字表法分为2组，健康对照组15只（30耳），药物致聋组30只（60耳）。致聋组给药（硫酸卡那霉素＋利尿酸）致聋7～10d后，行听觉脑干反应（ABR）测试，根据ASNR引出情况进一步分为ASNR组和非ASNR组。三组豚鼠断头取颞骨，解剖显微镜下取出基底膜、球囊斑、椭圆囊斑和壶腹嵴，通过显微镜观察毛细胞数目和形态变化。结果致聋组有27只动物（54耳）完成测试，其中45耳达到重度感音神经性聋，19耳引出ASNR（35．2％），阈值为110～125dBSPL，平均阈值（121．7±4．5）dBSPL，潜伏期1．80—2．08ms，平均潜伏期（1．93±0．07）ms。铺片观察显示，基底膜、球囊、随圆囊、壶腹嵴毛细胞密度按正常对照组、ASNR组、非ASNR组依次减低，毛细胞损伤程度依次加重。ASNR组球囊微纹区、周边区毛细胞密度与对照组差异无统计学意义（P值均〉0．05）；其他各组的相应比较，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论豚鼠ASNR的责任终器是球囊，而不依赖于耳蜗、椭圆囊及半规管功能。; 黄文钦李治美徐丽农东晓唐安洲覃焕桦杨甜; 关键词：前庭功能试验声刺激

豚鼠声诱发短潜伏期负电位的来源初探被引量：8: 2011年; 目的建立声诱发短潜伏期负电位（acoustically evoked short latency negative response,ASNR）豚鼠模型,即重度感音性聋但球囊功能正常的豚鼠,用短声刺激诱发ASNR,并通过冷热试验及前庭诱发肌源性电位（vestibular evoked myogenic potential,VEMP）来验证豚鼠的前庭功能.方法将32只健康豚鼠按随机数字表法分为两组,对照组16只（32耳）、药物致聋组16只（32耳）.致聋组经给药（硫酸卡那霉素＋利尿酸）致聋,7～10 d后对所有动物进行听觉前庭功能检查,包括听性脑干反应（ABR）、VEMP及冷热试验.致聋组豚鼠根据ASNR的引出情况分为ASNR引出组及ASNR未引出组.结果致聋组有11只动物（22耳）完成测试,其中8耳引出ASNR（36.4%）,阈值为120～130 dB SPL,平均（124.4±5.0）dB SPL,潜伏期l.75～2.60 ms,平均（2.15±0.27）ms,阈值平均潜伏期（2.34±0.18）ms.ASNR引出组8耳皆引出VEMP,其阈值及正负峰潜伏期与对照组比较,差异均无统计学意义（P值均＞0.05）;ASNR未引出组中有4耳引出VEMP,其阈值及正负峰潜伏期与对照组比较差异亦无统计学意义（P值均＞0.05）.ASNR引出组和未引出组VEMP引出率比较,差异具有统计学意义（P=0.002）.致聋组VEMP、ASNR的引出情况与冷热试验的眼震结果之间均无相关关系（P值均＞0.05）.结论 ASNR与反映球囊功能的VEMP具有一致性,而与代表半规管功能的冷热试验眼震结果无关,ASNR与VESP可能同起源于球囊.; 黄文钦覃焕桦农东晓唐安洲李治美杨甜; 关键词：前庭诱发肌源性电位

人类声诱发短潜伏期负电位的研究被引量：5: 2007年; 目的在极重度感音性聋耳的ABR检测中发现一个位于3～4ms潜伏期的"V"字形负向波形,称声诱发短潜伏期负电位(Acoustically Evoked Short Latency Negative Response,ASNR)。本研究通过大宗病例调查和临床实验来探讨ASNR的特点和起源。方法回顾性调查并分析3104例ABR检测结果,以详尽了解ASNR的出现率和特性。对20名双耳极重度感音性耳聋患者(6～62岁)和12名健康人(23～30岁)进行了ABR和前庭诱发肌源性电位(VEMP)测试。患者组包括了16名人工耳蜗植入术后的患者,植入耳在裸耳状态时可提供无功能耳蜗模型。结果判读侧重于:人工耳蜗植入耳能否诱发ASNR,以及对比在极重度感音性聋耳中ASNR组和非ASNR组的VEMP出现率及反应阈值。结果ASNR仅出现于极重度感音性聋耳,并且对强声刺激(80～120dBnHL)有依赖性。在653例极重度感音性聋患者(981耳)的ABR波形中,有80例(12.3%)117耳(11.9%)出现了ASNR。ASNR有良好的重复性,可排除伪迹干扰的可能性。ASNR具有神经电位的特征,表现在随着声刺激的增强,其潜伏期缩短而振幅增大。ASNR与ABR的波形完全不一样,无法将其解释为传统听觉神经通路产生的电位。临床实验中,3个人工耳蜗植入耳能诱发出ASNR,说明ASNR的发生与耳蜗无关。所有9个ASNR耳都诱发出VEMP,且阈值与正常对照组无统计学差异(P>0.05),提示ASNR耳具有正常的球囊功能。在非ASNR组中,三分之二没有引出VEMP,而另外三分之一虽然可以诱发出VEMP,但阈值明显较正常对照组高(P<0.01),分别提示球囊功能丧失或低下。此外,有一外半规管麻痹耳诱发出了ASNR和VEMP。结论ASNR并非伪迹,而是一种依赖强声刺激,且只出现于极重度感音性聋耳的神经电位。ASNR的出现完全依赖于正常的球囊功能,而不依赖于残余听力或者半规管功能。据此认为ASNR起源感觉器官为球囊,根据其潜伏期推测电位源自前庭神经核。; 农东晓宇良政治野田宽唐安洲农辉图; 关键词：前庭诱发肌源性电位人工耳蜗球囊

声诱发短潜伏期负电位豚鼠模型的神经核团定位被引量：1: 2014年; 目的通过建立声诱发短潜伏期负电位（acoustically evoked short latency negative response,ASNR）豚鼠模型,直流电损毁前庭神经核或蜗神经核,验证ASNR的神经来源.方法 24只健康豚鼠采用随机数字表法分为两组,正常对照组8只（16耳）,致聋组16只（32耳）.致聋组应用卡那霉素和利尿酸联合致聋,根据ASNR引出与否又分为ASNR组和非ASNR组.对照组、ASNR组及非ASNR组按损毁核团不同又分为前庭神经核损毁组及蜗神经核损毁组.所有动物均分别进行前庭神经核及蜗神经核定位,直流电损毁神经核团,24 h后观察声诱发脑干电位的改变.处死动物后脑干标本经冰冻切片及染色,显微镜下验证损毁部位.结果致聋组16只豚鼠（32耳）中10耳出现ASNR（31.3％）.正常对照组豚鼠前庭神经核损毁后听性脑干反应（ABR）波形无明显改变,蜗神经核损毁后ABR仅余Ⅰ波.ASNR组中前庭神经核损毁组（7耳）ASNR均消失,而蜗神经核损毁组（3耳）ASNR均未消失;非ASNR组前庭神经核或蜗神经核损毁后ABR波形均无明显改变.脑干切片证实直流电破坏部位准确.结论 ASNR的责任神经核是前庭神经核,与蜗神经核无关.; 张少华黄文钦林晨希陈瑾农东晓唐安洲; 关键词：诱发电位前庭神经核蜗神经核

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国家自然科学基金(30360110)

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