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国家自然科学基金(81302263)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:张莹朱慧芳卜友泉朱远远雷云龙更多>>
相关机构:重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇人卵巢
  • 2篇人卵巢癌
  • 2篇人卵巢癌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇卵巢癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇OVCAR-...
  • 2篇EMT
  • 1篇上皮
  • 1篇细胞特性
  • 1篇间质
  • 1篇分子
  • 1篇干细胞
  • 1篇干细胞特性

机构

  • 2篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 2篇张莹
  • 1篇张春冬
  • 1篇王森
  • 1篇李轶
  • 1篇王义涛
  • 1篇雷云龙
  • 1篇朱远远
  • 1篇卜友泉
  • 1篇朱慧芳

传媒

  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
NID1增强人卵巢癌细胞OVCAR-3干细胞特性及分子机制研究
2018年
[目的]探讨NID1对卵巢癌干细胞表型的潜在影响以及NID1与干细胞标志蛋白联合对预后的潜在价值。[方法]采用肿瘤干细胞球形成实验、荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测稳定过表达外源NID1的OVCAR-3细胞的自我更新能力和卵巢癌干细胞标志物的表达情况。借助生物信息学分析评估NID1在卵巢癌临床样本中与卵巢癌干细胞标志物的相关性及两者联合对预后预测的价值。[结果]与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞自我更新能力增强(P=0.006),同时伴随着干细胞标志物CD44(P=0.000)和ABCG2(P=0.000)表达水平升高。经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后,其CD44和ABCG2的水平下降。此外,基于两套卵巢癌表达谱芯片数据的生物信息学分析表明,NID1的表达水平与CD44(P=0.006;P=0.036)、ABCG2(P=0.000;P=0.000)表达水平均显著正相关,而NID1高表达并且携带干细胞表型的卵巢癌患者总体存活时间最短(P=0.026;P=0.000)。[结论 ]NID1可能通过激活ERK/MAPK通路诱导卵巢癌细胞出现干细胞特性,NID1与干细胞标志物联合可能具有预后预测意义。
张欢文韬张凯娜霍枭陈若语周亚张莹
关键词:卵巢癌
NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究被引量:1
2015年
Nidogen-1(NID1)是新发现的一个候选卵巢癌诊断标志物,该研究旨在初探其在卵巢癌细胞中的生物学功能。首先构建稳定过表达外源NID1的人卵巢癌细胞系OVCAR-3,然后采用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,并通过荧光定量PCR和Western blot检测细胞中上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路蛋白的表达情况。结果显示,与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞其划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显增强。较之空载细胞的上皮细胞样外形,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞呈间质细胞样外形,其上皮细胞标志分子E-cadherin表达下调,间质细胞标志分子(包括Vimentin和N-cadherin)和EMT相关转录因子Twist-2表达上调。此外,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞中ERK1/2的磷酸化水平升高,经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后其Ecadherin、Vimentin、N-cadherin和Twist-2表达水平出现逆转。这些结果提示,NID1可能通过激活ERK/MAPK通路促进卵巢癌细胞的EMT过程,进而增强其侵袭转移的能力。
朱远远张春冬王义涛王森朱慧芳李轶雷云龙卜友泉张莹
关键词:卵巢癌EMT
共1页<1>
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