您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81101652)

作品数:4 被引量:6H指数:2
相关作者:王超钟雪云谢思明张勇马继伟更多>>
相关机构:暨南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省高等学校科技创新团队项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇移植瘤
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间充质...
  • 1篇生物学
  • 1篇尿囊
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇肿瘤实验
  • 1篇肿瘤转移
  • 1篇肿瘤转移抑制
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇维甲酸
  • 1篇细胞癌

机构

  • 4篇暨南大学

作者

  • 3篇钟雪云
  • 3篇王超
  • 2篇马继伟
  • 2篇杜展
  • 2篇张勇
  • 2篇谢思明
  • 1篇马征来
  • 1篇翁泽平
  • 1篇林琛莅
  • 1篇夏潮涌
  • 1篇张继君
  • 1篇闫雍容
  • 1篇张逸铠
  • 1篇李海莹

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇口腔疾病防治

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
2013年
目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。
王超杜展马继伟张勇闫雍容钟雪云
关键词:钙内流
改良鸡胚尿囊膜肿瘤实验动物模型及其生物学行为观察被引量:2
2013年
目的利用鸡胚尿囊膜建立人移植瘤模型并观察其生物学行为和组织学形态已有报道。但是,在实际工作的过程中仍存在不少的问题。因此,通过改良的方法,获得简单,快捷,可重复的动物模型。方法将人胶质瘤SWO-38细胞滴加到鸡胚尿囊膜上,观察影响鸡胚的存活和成瘤的可能因素、移植瘤的生长特性和形态学特征。结果利用改良的方法成功建立胶质瘤鸡胚尿囊膜的模型;肿瘤组织能够诱导血管生成,镜下形态符合恶性胶质瘤的形态学特征。结论该模型简单,快捷,易于建立。便于观察肿瘤组织的生物学行为,可用于抗肿瘤的药物筛选。
马继伟张勇张逸铠李海莹马征来王超夏潮涌钟雪云
关键词:胶质瘤鸡胚尿囊膜移植瘤血管生成
Gli1调控口腔鳞状细胞癌上皮-间充质转化的研究进展被引量:3
2017年
HH(hedgehog)信号通路轴由:hedgehoge配体(Shh、Ihh和Dhh)、Patch和Smo两个膜蛋白形成复合物以及下游锌指核转录因子Gli组成,HH信号通路中锌指核转录因子Gli家族以Gli1为主导并起到决定性作用。上皮-间充质转化与包括口腔鳞状细胞癌在内的多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,关于口腔鳞状细胞癌与Shh/Gli1信号轴的作用研究报道较少见,现就口腔鳞状细胞癌发生上皮-间充质转化与Gli1的相关性研究进展作一综述。
张焕东谢思明
关键词:GLI1口腔鳞癌肿瘤转移抑制
胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响被引量:1
2012年
目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。
张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云
关键词:全反式维甲酸细胞分化
共1页<1>
聚类工具0