山东省自然科学基金(ZR2011HQ026)
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 相关作者：曾涛朱振平于丽华姜璐璐谢克勤更多>>
- 相关机构：山东大学临朐县人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东大学自主创新基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤模型的建立被引量：8
- 2012年
- 目的建立常规和低脂Lieber-DeCarli液体饲料诱导的酒精性肝损伤小鼠模型。方法健康雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(n=10),即颗粒饲料组、常规对照组、常规乙醇组、低脂对照组和低脂乙醇组。各组小鼠分别喂饲相应的饲料4周,记录每日液体饲料消耗量。4周末处死小鼠,测定血清转氨酶的活性、血清和肝脏甘油三酯(TG)的含量。制备肝脏冰冻切片,苏丹Ⅲ染色观察肝细胞脂肪变性。结果造模过程中,常规和低脂乙醇组小鼠乙醇摄入量分别为24～34 g/kg.bw/d和15～25 g/kg.bw/d。造模结束时,两液体饲料对照组小鼠体重略高于颗粒饲料组小鼠体重;两乙醇组小鼠肝脏系数均显著高于各自对照组小鼠的肝脏系数(P<0.01)。生化结果显示,常规乙醇组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性以及血清和肝脏TG含量均显著高于常规对照组水平(P<0.01);低脂乙醇组小鼠血清ALT的活性和肝脏TG含量均显著高于低脂对照组水平(P<0.05)。病理检查结果显示,乙醇组小鼠肝脏切片中有大量脂滴蓄积。结论自行配制常规和低脂液体饲料,喂饲小鼠4周,均可诱导小鼠出现酒精性肝损伤。该模型简单方便,可用于酒精性肝损伤分子机制研究和防治药物的筛选。
- 曾涛姜璐璐张翠丽赵秀兰于丽华朱振平谢克勤
- 关键词：乙醇酒精性脂肪肝甘油三酯
- 二烯丙基二硫化物对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的：研究二烯丙基二硫化物（ DADS ）对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用。方法 SPF级雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、模型组和3个剂量DADS干预组（n＝10）。 DADS干预组小鼠分别经口给予25、50、100 mg/kg体质量的DADS，其余2组动物给予等体积的玉米油，连续7 d。末次给药2 h后，模型组和DADS干预组小鼠经口连续给予3次5 g/kg体质量乙醇（每次间隔12 h）诱导肝脏急性氧化应激损伤；对照组小鼠给予等体积等能量的麦芽糖糊精溶液。4h后，处死动物。测定血清转氨酶活性，制备肝脏石蜡切片进行HE染色观察肝细胞结构改变，检测肝脏抗氧化指标变化进行分子机制探讨。结果与对照组比较，模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高（均P＜0．01）；与模型组比较，DADS干预组小鼠血清ALT和AST活性显著降低（均P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏MDA含量显著增加，GSH含量和SOD、GPx、GR活性显著降低（ P＜0．05或P＜0．01）。与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏MDA含量分别下降了29．3％、42．3％和46．4％（P＜0．01），GSH的含量分别增加了44．1％、25．2％和49．4％（P＜0．05或P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量下降了53．41％（ P＜0．01）；与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量分别增加了1．88、2．05和3．04倍（P＜0．01）。结论 DADS对急性酒精暴露诱导小鼠肝脏氧化应激损伤具有保护作用。
- 曾庆俊于丽华朱振平曾涛
- 关键词：二烯丙基二硫氧化性应激血红素氧合酶-1
