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广东省科技计划工业攻关项目(2010B031600089)

作品数:4 被引量:13H指数:2
相关作者:李欣廖晓星魏红艳詹红胡春林更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院中山大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内皮
  • 1篇动脉内皮细胞
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇神经前体细胞
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇髓鞘
  • 1篇体外
  • 1篇体外研究
  • 1篇体细胞
  • 1篇迁移
  • 1篇前体
  • 1篇前体细胞
  • 1篇轴突
  • 1篇主动脉

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学

作者

  • 4篇李欣
  • 3篇廖晓星
  • 3篇魏红艳
  • 2篇荆小莉
  • 2篇胡春林
  • 2篇詹红
  • 1篇邓宇斌
  • 1篇黄国庆
  • 1篇熊艳
  • 1篇廖新学
  • 1篇郑东诞
  • 1篇金莉子
  • 1篇蔡杰

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用被引量:8
2011年
目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化。结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05)。结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关。
李欣魏红艳胡春林荆小莉熊艳詹红廖晓星
关键词:脑梗死神经元细胞凋亡
抑制核因子κ B活化对高脂饮食大鼠主动脉内皮细胞的保护作用被引量:1
2010年
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对高脂饮食模型大鼠主动脉内皮细胞的影响并探讨其机制。方法 SD大鼠18只随机分为高脂对照组、PDTC干预高脂组、空白对照组。12周后取主动脉行电镜检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核因子κB(NF-κB)活性,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,酶联免疫吸附实验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平。结果高脂对照组的血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而PDTC干预组损伤轻微。PDTC干预高脂组sTM水平显著高于空白对照组,低于高脂对照组(P<0.05)。与空白对照组相比,高脂对照组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α和IL-6水平显著升高,PDTC干预高脂组也有升高但明显低于高脂对照组(P<0.05)。NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈正相关(P<0.05)。结论 PDTC可以通过抑制高脂饮食模型大鼠的主动脉中NF-κB的活化、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用。
郑东诞金莉子魏红艳李欣廖新学
关键词:内皮细胞核因子ΚB吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
拮抗髓鞘抑制蛋白促进神经前体细胞分化的机制被引量:1
2014年
目的 建立局灶性缺血性脑梗死模型,观察Nogo-66受体(NgR1)拮抗剂(sNgR1-Fc)促进内源性成体神经前体细胞(NPCs)定向分化的作用,并探讨其机制.方法 取SD大鼠12只,光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死(PCI)模型.设假手术组、PBS组和sNgR1-Fc治疗组.在PCI术后第1~3天,通过小型渗透性微泵持续性地向梗死灶同侧的侧脑室灌注sNgR1-Fc或同等体积的PBS;第4~6天,通过腹腔注射BrdU(bromodeoxyuridine);在PCI术后35 d,利用免疫组化染色观察各组海马齿状回NeuN+/BrdU+细胞的比率;Western blot检测梗死侧海马Notch1、Mash1及Neuro D蛋白的表达情况.结果 光化学法可以成功地建立局灶性缺血性脑梗死模型.PCI术后35 d时梗死灶同侧的海马齿状回,sNgR1-Fc处理组的BrdU+细胞的数目显著高于PBS组(P<0.01),NeuN+/BrdU+细胞的比率也显著高于PBS组(P<0.05).Western blot实验表明,sNgR1-Fc治疗组海马的Notch1、Mash1、Neuro D蛋白的表达显著高于PBS组,后者又显著高于假手术组.结论 NgR1拮抗剂NgR1-Fc能够促进脑梗死后大脑中的神经前体细胞向神经元方向分化,这一作用可能是通过影响Notch和bHLH家族信号通路而发挥的.
李欣蔡杰胡春林魏红艳荆小莉詹红廖晓星
关键词:神经前体细胞分化轴突
外加磁场诱导超顺磁氧化铁标记骨髓间充质干细胞迁移的体外研究被引量:3
2011年
【目的】观察外加磁场能否诱导用超顺磁氧化铁标记的大鼠骨髓间充质干细胞在体外条件下定向迁移。【方法】使用超顺磁氧化铁标记大鼠骨髓间充质干细胞,采用普鲁士蓝染色鉴定其标记率。台盼蓝染色检测标记细胞生存能力,MTT法检测标记干细胞的增殖活力。外加磁场进行划痕试验及Transwell试验验证磁场对标记细胞的定向诱导迁移作用。【结果】普鲁士蓝染色显示骨髓间充质干细胞的超顺磁氧化铁标记率接近100%,台盼蓝染色标记细胞生存率与对照组无差异(P>0.05),MTT检测标记干细胞的增殖活力与未标记干细胞无差异(P>0.05)。外加磁场可加速标记细胞填补划痕试验空白区的速度,同时可增加transwell试验跨膜的细胞数(P<0.05),而未加磁场情况下标记细胞与未标记细胞迁移速率无差异(P>0.05)。【结论】外加磁场可在体外条件下诱导超顺磁氧化铁标记的骨髓间充质干细胞定向迁移。
黄国庆李欣廖晓星邓宇斌
关键词:超顺磁氧化铁骨髓间充质干细胞迁移
共1页<1>
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