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抑制PI3K信号通路促进TRAIL诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 2014年; 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对癌细胞有独特的细胞毒性作用,而对正常细胞没有影响.但乳腺癌细胞耐受TRAIL诱导凋亡.本研究探索磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞耐受TRAIL的影响.采用MTT法、显微照相以及DAPI染色观察TRAIL对MCF-7细胞生长的抑制作用以及诱导细胞凋亡状况;流式细胞分析细胞凋亡的情况;激光共聚焦显微镜观察多聚ADP核糖多聚酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)的迁移和定位;Western印迹分析死亡受体、caspase-3/8、磷酸化的AKT[pAKT(Ser473)]、Src和PARP-1等蛋白质表达.结果显示,小剂量TRAIL(<80 nmol/L)和Ly294002(<40μmol/L)对MCF-7细胞生长没有显著的抑制作用,但是大剂量TRAIL(160 nmol/L)和Ly294002(80μmol/L)则能抑制MCF-7细胞生长;低剂量Ly294002协同TRAIL抑制MCF-7细胞生长,并诱导细胞凋亡;Ly294002和TRAIL共同作用能促进PARP-1从胞浆进入细胞核;蛋白质表达分析显示,MCF-7细胞均表达死亡受体DR4、DR5、诱骗受体DcR1和DcR2、以及caspase-8,但是不表达caspase-3;Ly294002和TRAIL共同作用也能抑制pAKT(Ser473)和Src的表达,并且导致PARP-1断裂.本研究结果提示,抑制PI3K信号可增加MCF-7细胞对TRAIL诱导的敏感性;MCF-7细胞通过PI3K/AKT途径促进Src的表达耐受TRAIL的细胞毒性作用;Ly294002联合TRAIL是一种新的药物组合方式治疗乳腺癌.; 朱明月李伟夏华鲁琰董栩陈栘郭峻莉符史干谢协驹李孟森; 关键词：乳腺癌细胞凋亡 PI3K信号通路

抑制PI3K信号促进TRAIL诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡: 目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径对人乳腺癌细胞MCF-7耐受肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor relat...; 朱明月李伟夏华鲁琰董栩陈栘郭峻莉符史干谢协驹李孟森; 关键词：乳腺癌细胞; 文献传递

CT灌注成像结合全肝增强扫描对41例中晚期肝癌患者行TACE疗效的评价被引量：9: 2013年; 目的评价CT灌注成像结合全肝增强扫描在中晚期肝癌患者行导管动脉化疗栓塞术(TACE)疗效的价值。方法 41例中晚期肝癌患者行TACE术后4周再行CT灌注扫描,计算肝血流量、肝血容量、平均通过时间、肝动脉分数及表面通透性等参数及基线图像,并于灌注扫描后即行全肝增强扫描。结果根据肝癌行TACE术后基线图像显示碘油在肿瘤区域的沉积形态,观察到在41患者中,碘油完全填充型1例、缺损型或环形10例、簇集型25例及稀少型5例;与肝癌再次行TACE治疗时肝动脉数字减影血管造影结果比较,两者诊断吻合率100%。各灌注参数显示碘油沉积区域肝癌组织血流灌注消失;非碘油沉积区域与正常肝组织比较,肝血流量、肝血容量及平均通过时间等参数差异均有统计学意义(P<0.01),而肝动脉分数及表面通透性等参数差异无统计学意义(P>0.05)。观察结果显示,全肝增强扫描可弥补CT灌注成像覆盖范围较小,无法全面了解全肝碘油填充情况的缺点;全肝增强扫描可提供肝癌及子灶大小、形态、密度、强化程度以及扫描范围其他脏器有无异常,是否有腹腔淋巴结转移等详细的临床资料。结论 CT灌注成像结合全肝增强扫描可判断中晚期肝癌患者行TACE疗效,对进一步治疗中晚期肝癌具有重要的临床指导价值。; 何二霞聂忠仕朱明月林海锋王琳张英辉林志东李孟森; 关键词：中晚期肝癌经导管动脉化疗栓塞术 CT灌注成像

甲胎蛋白激活PI3K/AKT信号促使肝癌Bel7402细胞抗ATRA诱导凋亡: 目的:研究甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PI3K/AKT信号传递的影响,及其在癌细胞耐受全反式维甲酸(All trans retinoic acid,ATRA)的作用。方法:MTT法检...; 朱明月夏华李伟鲁琰董栩陈栘符史干谢协驹李孟森; 关键词：ALPHA-FETOPROTEIN; 文献传递

Molecular analysis of AFP and HSA interactions with PTEN protein: Human cytoplasmic alpha-fetoprotein(AFP)has been classified as a member of the albuminoid gene family.The prot...; Mingyue ZhuBo LinZhou PengMengsen Li; 关键词：CO-LOCALIZATION; 文献传递

Hepatitis B virus X protein priors to induce expression of alpha-fetoprotein to activate PI3K/mTOR signal pathway in liver cells: Background:Hepatitis B virus(HBV)-X protein(HBx)induces malignant transformation of liver cells.Elevated expre...; Mingyue ZhuJunli GuoWei LiYan LuShigan FuXieju XieHua XiaXu DongYi ChenMengsen Li; 关键词：HEPATOCARCINOGENESIS; 文献传递

TSA提高肝癌细胞Be17402细胞对TRAIL的敏感性: 目的观察TSA是否能提高肝癌细胞Be17402对肿瘤坏死因子凋亡相关配体(TRAIL)的敏感性。方法MTT法检测细胞生长情况;DAPI染色观察细胞核形态;电泳迁移实验(EMSA)检测NF-κB/p65与DNA顺式作川元什...; 李伟朱丽琴朱明月鲁琰董栩陈栘康永越李孟森; 关键词：曲古抑菌素A P65; 文献传递

乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制被引量：1: 2013年; 肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)和丙型肝炎病毒密切相关.但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能,HBV可通过其x蛋白(HBx)激活生长信号,促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化.在肝细胞恶性转化过程的早期,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因被激活,而AFP能激发PI3K/AKT信号传递,由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用,所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用.本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述,对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义.; 朱明月夏华李孟森; 关键词：乙型肝炎病毒甲胎蛋白

HBx induced AFP receptor expressed to activate PI3K/AKT signal to promote expression of Src in liver cells and hepatoma cells: Background Hepatitis B virus(HBV)-X protein(HBx)is a transactivator of host several cellular genes including a...; Mingyue ZhuJunli GuoWei LiHua XiaYan LuXu DongYi ChenXieju XieShigan FuMengsen Li; 关键词：RECEPTOR PI3K/AKT SIGNAL; 文献传递

全反式维甲酸通过抑制Src蛋白的表达诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡: [目的]探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导肝癌细胞凋亡及其影响ATRA作用的关键靶蛋白,为肝癌的治疗提供线索。[方法]不同浓度的ATRA处理人肝癌细胞BEL-7402和人正常肝细胞L-02后48小时,MTT法分析ATRA对...; 李伟熊燕燕朱明月鲁琰董栩陈栘李孟森; 关键词：全反式维甲酸 BEL-7402细胞 SRC; 文献传递

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