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安徽省自然科学基金(090413253)

作品数:5 被引量:13H指数:3
相关作者:汪国生陈学琴李向培张敏汪云敏更多>>
相关机构:安徽医科大学附属省立医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金合肥市应用技术研究与开发项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇狼疮
  • 5篇红斑
  • 5篇红斑狼疮
  • 4篇系统性红斑
  • 4篇系统性红斑狼...
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫学
  • 2篇抗体
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇树突状细胞
  • 1篇双胞胎
  • 1篇髓样
  • 1篇髓样分化因子...
  • 1篇同卵双胞胎
  • 1篇紫外
  • 1篇紫外线
  • 1篇紫外线诱导

机构

  • 5篇安徽医科大学...

作者

  • 5篇汪国生
  • 4篇陈学琴
  • 3篇李向培
  • 2篇张敏
  • 2篇赵小娟
  • 2篇张宏
  • 2篇汪云敏
  • 1篇厉小梅

传媒

  • 2篇中华风湿病学...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用
2009年
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病。遗传、激素、免疫、环境等因素均参与了SLE的发生。多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th1/Th2失调有关。目前认为自身抗原、树突状细胞(DC)和免疫应答是SLE发生和发展的三个关键环节。近来,有证据表明DC亚群间的相互作用在SLE发病机制中起重要作用。研究显示,
汪云敏汪国生
关键词:浆细胞样树突状细胞系统性红斑狼疮ERYTHEMATOSUSCD28/CTLA-4细胞间相互作用CD80/CD86
环境因素影响DNA甲基化在系统性红斑狼疮中的作用
2010年
陈学琴汪国生
关键词:系统性红斑狼疮DNA甲基化自身免疫耐受自身抗体产生免疫学异常同卵双胞胎
抗环瓜氨酸肽抗体与系统性红斑狼疮伴发关节炎的相关性研究被引量:3
2011年
目的研究抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的临床意义,探讨抗CCP抗体与SLE患者伴发关节炎、骨侵蚀破坏的关系及判断预后的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和速率比浊法检测145例SLE患者血清中抗CCP抗体和IgM-RF。结果抗CCP抗体在SLE患者中的阳性率为24.1%。抗CCP抗体阳性的SLE患者关节炎的发生率明显高于抗CCP抗体阴性者(77.1%与38.2%,P<0.05)。SLE伴发关节炎组抗CCP抗体阳性率(39.1%)高于非关节炎组(10.5%)(P<0.05);抗CCP抗体阳性组RF阳性率(38.5%)高于抗CCP抗体阴性组(24.4%)(P<0.05)。抗CCP抗体阳性患者较阴性患者侵蚀性关节炎的比例显著升高(25.7%与4.6%,P<0.01)。结论 24.1%的SLE患者出现抗CCP抗体,抗CCP抗体的出现与SLE伴发关节炎和骨关节侵蚀性破坏密切相关。
陈学琴汪国生赵小娟张宏李向培
关键词:关节炎抗环瓜氨酸肽抗体
TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义被引量:7
2010年
目的探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义。方法选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpGODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P<0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P<0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P<0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P<0.05)。CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P<0.01、P<0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P<0.01)。结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病。
汪云敏汪国生张敏陈学琴李向培厉小梅
关键词:信号传导
羟氯喹抑制紫外线诱导的系统性红斑狼疮CD4^+T细胞白细胞介素-10和干扰素-γ的表达被引量:3
2011年
目的研究紫外线对系统性红斑狼疮(SLE)CD4^+T细胞因子的影响和羟氯喹的抑制作用。方法选择SLE30例,健康对照10名。磁珠分选SLE患者和健康人的CD4+T细胞,紫外线311nm窄谱中波紫外线暴露,加入羟氯喹共培养,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清白细胞介素(IL)-10和干扰素一1的表达水平。采用t检验进行统计学分析。结果SLE患者CD4^+T细胞IL-10表达高于健康对照[(27±4)和(18±3)pg/ml,P=O.011];经45、100mJ/cm。紫外线暴露后,SLE活动患者CD4+T细胞IL-10表达升高[(27±4)和(77±42)pg/ml,(40±18)和(77±42)pg/ml,P=O.022,P=O.048],经100mJ/era。紫外线暴露后,活动患者CD4+T细胞IL一10表达高于稳定患者[(77+42)和(24±4)pg/ml,P=O.029];羟氯喹降低SLE活动患者CD4+T细胞IL一10和干扰素一叫表达[(2.6+4.0)和(17.9±2.3)pg/ml,P=O.018,P=-0.017)];羟氯喹降低经45,100rnJ/cm2紫外线暴露后SLE活动患者T细胞IL一10表达[(40±18)和(22±6)pg/ml,(77±42)和(2l±5)Dg/ml,P=O.037,P=0.04];羟氯喹降低经100mJ/cm^2紫外线暴露的SLE活动和稳定患者T细胞干扰素一1表达[(18+3)和(13±14)pg/ml,(19±7)和(12±5)pg/ml,P=0.013,P=0.049]。结论紫外线加重SLE患者体内Thlfrh2细胞因子的比例失衡;羟氯喹抑制了紫外线诱发SLE患者干扰素-γ和IL-10的表达。
陈学琴汪国生张敏赵小娟张宏李向培
关键词:红斑狼疮紫外线羟氯喹CD4^+T细胞
共1页<1>
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