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Vav3蛋白的调控机制及其生物学功能被引量：2: 2010年; Vav家族蛋白是Rho家族GTPase的鸟嘌呤核苷酸转移因子.Vav3作为Vav家族蛋白的成员之一,由8个结构域组成,其结构的复杂性赋予其功能的多样性.它可通过调节Rho家族不同成员的活性参与对MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等信号转导通路的调控,在维持细胞形态、细胞黏附、血管生成、免疫功能的调节和细胞分化等过程中发挥重要作用.最近的研究发现,Vav3表达的失调与肿瘤发生密切相关,提示Vav3具有原癌基因的活性.本文对Vav3蛋白的结构、功能及其上下游的信号调节通路等进行了综述.; 尹富民孙晟张伟; 关键词：信号通路肿瘤生物学功能

人胃癌BGC-823细胞中去甲斑蝥素抑癌作用机理的蛋白质组学研究被引量：15: 2009年; 去甲斑蝥素是我国自行研制的抗肿瘤药物,在临床上主要用于消化道肿瘤的治疗.实验表明,去甲斑蝥素可引起人胃癌BGC-823细胞发生M期阻滞及细胞凋亡.进一步利用双向电泳和质谱技术,筛选出了去甲斑蝥素抑癌作用相关蛋白.研究显示,线粒体热休克蛋白CH60、线粒体ATP合酶d亚单位、内质网葡萄糖调节蛋白GRP78、线粒体Hsp70的辅助因子GRPE1、SH3L3以及染色质组装因子1小亚基RBBP4参与了去甲斑蝥素的抑癌作用.研究提示,去甲斑蝥素可能通过促进线粒体热休克蛋白及p53的表达进而激活caspase-3依赖的凋亡通路,并且去甲斑蝥素在引发内质网协迫之后,可通过抑制胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)的活性促进肿瘤细胞的凋亡.进一步分析了去甲斑蝥素与线粒体ATP合酶抑制剂寡霉素A的联合用药对人胃癌细胞生长的影响,结果表明,联合用药的抑瘤效果比单独用药的抑瘤效果显著,提示去甲斑蝥素可能通过抑制线粒体ATP合酶功能抑制BGC-823生长.上述结果为优化去甲斑蝥素的联合用药方案提供了新线索.; 曹秋菊田志华孙晟杨宁王芳黄凌云彭安柳惠图张伟; 关键词：去甲斑蝥素 M期阻滞细胞凋亡蛋白质组学

紫龙金对BGC-823细胞增殖的抑制作用及对p16^INK4a启动子活性的影响被引量：5: 2010年; 利用记数法和Brdu脉冲标记法研究了紫龙金对细胞增殖的影响,western blot检测结果表明:紫龙金(3,4mg.mL-1)处理可明显抑制人胃癌BGC-823细胞的生长、提高BGC-823细胞中p16的表达水平.进一步利用含有p16INK4a启动子片段(-967^-165区域)及荧光素酶报告系统的载体pGL3-Basic-p16N研究了紫龙金对p16INK4a启动子活性的影响及其作用的分子机制,结果表明,紫龙金可能通过提高p16INK4a启动子活性而促进p16的表达,从而抑制细胞的增殖.; 樊粉霞卫玮柳惠图张伟; 关键词：紫龙金荧光素酶

三氟拉嗪通过诱导p16^INK4a抑制BGC-823细胞增殖被引量：2: 2011年; 为探索三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)抗肿瘤作用机制,对胃癌BGC-823细胞进行TFP(5、10μmol/L)处理后,利用计数法、BrdU脉冲标记法、Western印迹等方法从细胞形态、细胞增殖、S期细胞百分比以及相关因子表达水平等方面进行分析.结果显示,TFP处理后,细胞形态发生明显改变,细胞增殖受到明显抑制且呈时间计量效应关系;S期细胞比例下降;p16INK4a表达水平升高.为进一步研究TFP诱导p16INK4a表达的分子机制,本实验采用插入p16INK4a启动子片段及荧光素酶报告系统的载体pGL3-Basic-p16INK4a(-967～-165 bp),研究了TFP在转录水平对p16INK4a启动子活性的影响.结果表明,TFP能够提高p16INK4a的启动子活性.上述结果提示,TFP通过诱导p16INK4a表达抑制BGC-823细胞增殖.; 樊粉霞张伟; 关键词：荧光素酶胃癌BGC-823细胞

KiSS-1基因产物Kisspeptins对肿瘤转移的影响被引量：1: 2010年; KiSS-1基因是从人黑色素瘤细胞中分离出的一种肿瘤转移抑制基因,能够编码多种蛋白质。研究表明,KiSS-1基因产物kisspeptins在肿瘤发生、转移、生殖系统功能的调节中发挥重要作用。KiSS-1基因作为肿瘤转移抑制基因,其表达受到极为精细的调控,并通过NF-κB介导的方式参与了对基质金属蛋白酶的转录调节,并抑制趋化因子受体CXCR4介导的信号通路,进而影响肿瘤细胞的转移能力。近年来,kisspeptins的功能及作用机制备受关注,它们可作为评价肿瘤恶性进程及预后的标志分子,并有望成为肿瘤治疗的新靶点。; 张小翠尹富民张伟; 关键词：KISS-1 肿瘤转移基质金属蛋白酶

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北京市优秀人才培养资助(20071D0503100293)