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低渗液、K+和Cl-通道阻断剂对培养大鼠海马神经细胞凋亡的影响: ＜正＞细胞皱缩是凋亡的典型特征。近年来,细胞在凋亡过程中表现出的容积减少与凋亡的关系引起了人们的极大兴趣。因此,我们在培养的海马神经元上对细胞容积减少是否是细胞死亡过程中的驱动因子进行了初步探讨。; 王颖陈明胡平李建国李晓明高天明; 文献传递

钾通道与神经元凋亡: 目前对启动脑缺血后海马CA1锥体细胞凋亡的信号转导机制尚不清楚,因此,我们在在体及离体缺血/缺氧模型上探讨了钾通道在神经细胞凋亡中的作用及机理。1、在体脑缺血再灌流后CA1锥体神经元的BKCa通道活动持续增强缺血再灌流后...; 高天明; 文献传递

短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca^(2+)依赖K^+通道活动降低(英文)被引量：6: 2002年; 短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化 .短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化 ,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前 2 4h内显著降低 .通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因 ,因为通道的开放时间未发生明显变化 .; 胡平李晓明李建国王颖黄巧冰高天明; 关键词：短暂脑缺血 CA1区锥体细胞

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙电流的双向变化: ＜正＞近年来,钙超载学说在脑缺血后海马CA1锥体神经元死亡发生机理研究中占有统治地位。细胞外钙进入细胞的主要途径是电压依赖性钙通道的开放,特别是L型电压依赖性钙电流。我们采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制做前...; 李晓明李建国胡平王颖高天明; 文献传递

BKCa通道活动增强介导了缺氧/复氧诱导的培养海马神经元凋亡: 应用钾通道阻断剂与开通剂以及膜片钳单通道记录技术,探讨了钾通道在缺氧/复氧诱导的培养海马神经元凋亡中的作用。新生SD大鼠海马神经元培养8天时,置于缺氧环境(95%N+5%CO)6h,复氧再培养72h。发现复氧12、24、...; 陈明孙红宇王颖高天明; 文献传递

益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马DND的保护作用被引量：6: 2000年; 目的 :探讨益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 (DND)的保护作用及其机制。方法 :用Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术对照组、脑缺血加生理盐水组和脑缺血加益气通络方组。缺血再灌 3天后进行HE染色、TUNEL染色。结果 :①HE染色 ,光镜下观察CA1区组织病理学变化 ,并用显微测微尺测量CA1区存活锥体细胞密度 (存活锥体细胞的个数 /mm) ,表明益气通络口服液组 ( 1 1 4 .5± 1 9.0 )与生理盐水组 ( 1 0 .5± 3.0 )比较 ,P <0 .0 1。②TUNEL染色 ,光镜下假手术组未见阳性结果 ,缺血再灌流加生理盐水组CA1区大部分锥体神经元发生凋亡 ( 1 2 4 .0± 1 1 .5) ,益气通络方组CA1区凋亡的锥体神经元明显减少 ( 2 4 .5± 3.0 ) ,存活细胞增多。结论 :益气通络方能够显著降低大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效的机制之一。; 李晓明陈素云高天明黄浩龚良维; 关键词：益气通络方脑缺血海马

大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性: 采用膜片钳内面向外式技术,在急性分离成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardly rectifying chloride channel,ORCC)。长时间(≥3min)去极化(≥60mV...; 李建国李晓明胡平王颖乔健天高天明; 文献传递

钾通道活动增强介导了缺血/缺氧诱导的海马神经元凋亡: ＜正＞脑缺血后海马CA1锥体细胞呈现迟发性神经元死亡,近年来大量研究结果表明主动的凋亡过程在其发生中发挥重要作用,然而,目前对启动细胞凋亡的信号转导机制尚不清楚。因此,我们在在体及离体缺血/缺氧模型上探讨了钾通道在神经...; 高天明; 文献传递

缺血预处理保护严重脑缺血对大鼠海马CA1锥体细胞的损伤并抑制BK通道活动: ＜正＞ 3分钟前脑缺血对大鼠海马CA1锥体细胞不产生明显损害,但是可以对随后更长时间的能引起CA1锥体细胞死亡的前脑缺血所致的脑损伤起保护作用,但是其确切的机制有待进一步阐明。我室最近的研究表明大电导钙依赖性钾通道（BK...; 胡平李晓明李建国李晓文王颖高天明; 文献传递

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广东省自然科学基金(990395)