公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

中药复方对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响被引量：5: 2011年; 目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对大鼠坐骨神经山梨醇的影响。结果与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠坐骨神经组织的山梨醇含量均显著增高(P<0.01);与模型组比较,所有糖络宁治疗组及西药组都能够降低糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量(P<0.05或P<0.01);而中、高剂量糖络宁组降低山梨醇的作用优于西药组(P<0.05)。结论糖络宁可降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。; 张涛静高彦彬周晖谢培凤关崧商学征易文明盛彤; 关键词：糖络宁链脲佐菌素糖尿病大鼠

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响被引量：15: 2009年; 目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。; 张涛静高彦彬周晖关崧谢培凤商学征易文明盛彤张清怡; 关键词：糖尿病大鼠糖络宁坐骨神经传导速度病理

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-1含量及肝组织IGF-1基因表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察中药糖络宁对糖尿病大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量及肝组织IGF-1基因表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组(依帕司他)、中药糖络宁组,共给药12周,给药结束后,用ELISA法测定大鼠血清IGF-1含量,用RT-PCR法测定大鼠肝组织IGF-1基因表达。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-1含量明显下降、肝组织中IGF-1 mRNA表达明显下调(P<0.01);与模型组大鼠比较,西药组和糖络宁组大鼠血清中IGF-1含量明显增高(P<0.01或P<0.05),糖络宁组与西药组比较也有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组和西药组可提高大鼠肝组织中IGF-1 mRNA的表达(P<0.01)。结论糖络宁可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠肝脏IGF-1 mRNA表达。这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。; 高彦彬张涛静周晖关崧谢培凤商学征易文明盛彤赵迪张清怡; 关键词：糖络宁糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经NGF mRNA表达的影响被引量：11: 2011年; 目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组和糖络宁高、中、低剂量组并分别给药,共给药12周,另设正常对照组,给药结束后,观察各组大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清NGF含量明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁各剂量组大鼠血清中NGF含量明显升高;糖络宁高剂量组血清NGF含量又明显高于西药组。与正常对照组比较,模型组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁中、高剂量组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显升高。结论:糖络宁可提高糖尿病大鼠血清NGF水平,可上调糖尿病大鼠坐骨神经组织NGF mRNA表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。; 张涛静高彦彬周晖谢培凤关崧商学征易文明盛彤; 关键词：糖尿病糖络宁

中药糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠黏附分子的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62P的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62P表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05)。结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62P的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一。; 高彦彬张涛静周晖关崧谢培凤商学征易文明盛彤张清怡; 关键词：糖尿病大鼠糖络宁黏附分子

糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖及冷、热刺激反应的影响被引量：4: 2009年; 目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠的一般指标及热、冷刺激的影响。方法采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组,西药组,糖络宁高、中、低剂量组给药。观察糖络宁对糖尿病大鼠一般指标及热刺激和冷刺激的影响。结果模型组大鼠糖化血红蛋白较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的糖化血红蛋白(P<0.05)。模型组大鼠血糖较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的血糖。各剂量糖络宁治疗组对糖尿病大鼠体重均无影响(P>0.05)。模型组大鼠对冷、热刺激的感觉功能变化与正常大鼠比较,存在由痛觉过敏到痛觉迟钝的双相变化。各剂量组糖络宁治疗组均可以改善糖尿病大鼠的痛觉过敏及痛觉迟钝。结论糖络宁可以降低STZ大鼠糖化血红蛋白,降低血糖,明显改善糖尿病周围神经病变症状。; 张涛静高彦彬关崧谢培凤周晖商学征易文明盛彤张清怡; 关键词：糖络宁糖尿病大鼠

全选清除导出

共1页<1>

国家教育部博士点基金(20050026002)