辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2010315)
- 作品数：16 被引量：55H指数：4
- 相关作者：张斌董肖婷米磊史毅张冬辉更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院锦州市中心医院丹阳市人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科技厅博士启动基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补骨脂乙素对Tca8113细胞迁移及侵袭的抑制作用及其机制被引量：9
- 2015年
- 目的探究补骨脂乙素(Isobavachalcone,IBC)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能的作用机制。方法将不同浓度的IBC作用于体外培养的Tca8113细胞,通过MTT法检测细胞增殖抑制率;划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白的表达情况。结果 IBC以浓度和时间依赖的方式有效抑制Tca8113细胞增殖。IBC降低Tca8113细胞迁移及侵袭能力。Western blot法显示IBC能够以浓度相关性下调p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,而Akt蛋白水平不受IBC处理剂量的影响。结论 IBC可抑制Tca8113细胞的增殖,迁移和侵袭,其作用与下调MMP-2和MMP-9蛋白及抑制其上游Akt的磷酸化有关。
- 史毅吴伟忠霍安周伟朱志图
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖迁移
- 熊果酸对ACC-83增殖抑制和诱导凋亡的观察被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对人腺样囊性癌ACC-83细胞增殖及凋亡的影响。方法:MTT检测UA对ACC-83细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞的周期和凋亡;瑞氏-吉姆萨染色,显示凋亡细胞形态;Western印迹法检测Bcl-2、Bax两个重要的细胞凋亡相关基因和细胞凋亡相关特殊蛋白COX-2表达的变化。结果:UA以剂量和时间依赖的方式抑制ACC-83细胞生长,以剂量依赖的方式使ACC-83细胞周期阻滞在S期,诱导细胞凋亡;染色可见细胞呈明显的凋亡特征;Western印迹法测得UA下调ACC-83细胞的Bcl-2和COX2的蛋白表达,随着药物浓度增加逐渐减少,对Bax的表达并无明显改变。结论:UA能够抑制ACC-83细胞的增殖,并使细胞大量累积于S期,UA可能通过减少COX2和Bcl-2的表达、降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡。
- 米磊张斌王岩松寇玉霞贾妮
- 关键词：熊果酸凋亡
- 一次性根管治疗感染根管的短期疗效观察被引量：8
- 2013年
- 目的观察感染根管采用一次性根管治疗的短期临床效果。方法选取临床诊断为不可复性牙髓炎、牙髓坏死及急慢性根尖周炎的单根管患牙120颗,随机分成实验组(64颗)与对照组(56颗)。实验组采用一次性根管治疗,对照组采用传统根管治疗。随访6个月,比较两组患牙的治愈率及术后疼痛情况。结果根管治疗术后,两组疼痛差异无统计学意义(P>0.05)。实验组治疗有效率为93.8%(60/64),对照组有效率为94.6%(53/56),两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性根管治疗能取得与传统根管治疗同等的疗效,具有一定的临床可行性。
- 张冬辉张斌董肖婷
- 关键词：一次性根管治疗感染根管疼痛
- 显微超声技术处理钙化根管及根管内台阶的疗效观察
- 2012年
- 目的探讨根管显微镜联合超声器械治疗钙化根管及根管内台阶的临床疗效。方法选取因根管钙化及根管内台阶造成的阻塞根管65个为研究对象,在根管显微镜下采用专用的超声器械进行根管再通畅。结果 65个阻塞根管中,成功再通畅的根管有56个,成功率为86.2%。其中钙化根管再通畅率为88.6%,根管内台阶去除率为83.3%。结论根管显微镜和超声技术的结合,为处理钙化根管和根管内台阶提供了有效的方法。
- 张冬辉张斌董肖婷
- 关键词：钙化根管根管显微镜超声技术
- 阻断黏着斑激酶表达对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭的影响
- 2011年
- 目的:研究阻断黏着斑激酶(FAK)的表达对涎腺腺样囊性癌肺高转移性细胞系(SACC-LM)侵袭的影响,并探讨其相关机制。方法:选取处于对数生长期的SACC-LM细胞随机分为空白对照组、DMSO溶媒组和Genistein组,应用Transwell小室通过平均穿膜细胞数观察Genistein对SACC-LM细胞侵袭的影响;将SACC-LM细胞分为空白对照组、不同浓度Genistein组及Genistein不同作用时间组,应用Western blotting检测FAK和细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,Genistein组平均穿膜细胞数明显减少(P<0.05),FAK和ERK蛋白表达水平随着抑制剂浓度的增高和作用时间的延长而降低(P<0.05)。结论:阻断FAK表达可降低SACC-LM细胞的侵袭能力;在SACC-LM细胞中,FAK的变化影响了ERK蛋白水平的表达。
- 张斌孙长伏王璐黄汉周小平米磊
- 关键词：涎腺腺样囊性癌黏着斑激酶
- 抑癌基因PTEN真核表达载体的构建及其在人舌鳞癌SCC-4细胞系中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:构建抑癌基因PTEN真核表达载体pEGFP-PTEN,并观察其在人舌鳞癌scc-4细胞系中的表达,为舌鳞癌的基因治疗提供理论依据。方法:提取人HeLa细胞总RNA,采用RT-PCR法获取PTEN全基因,克隆至pMD18-T载体,经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后与真核表达载体pEGFP-N1连接,构建pEGFP-PTEN重组质粒。双酶切及测序鉴定后,经脂质体介导转染至体外培养的人舌鳞癌SCC-4细胞系,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在细胞内的表达;Western blotting法检测细胞内PTEN蛋白的表达。结果:pEGFP-PTEN重组质粒双酶切,克隆的目的基因片段约为1 200bp,测序结果与GenBank上PTEN序列完全一致;荧光显微镜下观察到pEGFP-PTEN在SCC-4细胞系中成功表达;Western blotting结果,转染组PTEN蛋白表达强度为1.07±0.15,与空转染组(0.62±0.11)和未转染组(0.57±0.08)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建pEGFP-PTEN重组真核表达载体,该载体能在人舌鳞癌SCC-4细胞系中表达。
- 董肖婷张斌刘硕硕郭婷婷潘良朋贾妮
- 关键词：PTEN基因
- 黏着斑激酶和细胞外信号调节激酶在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达及其意义被引量：2
- 2011年
- 目的:检测黏着斑激酶(FAK)及细胞外信号调节激酶(ERK)在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞系SACC-LM和SACC-83中的表达,探讨其与SACC肺转移发生的关系。方法:选择停止在G1/S期的SACC-LM和SACC-83细胞,测定其细胞内FAK和ERK酶活力,采用Western blotting方法检测SACC-LM及SACC-83细胞中FAK及ERK蛋白表达,对其结果进行量化分析。结果:FAK及ERK在SACC-LM细胞中的活性均高于SACC-83细胞(P<0.01),SACC-LM细胞中FAK酶活性与ERK酶活性呈正相关关系(r=0.62,P<0.05)。Western blotting方法检测到在SACC-LM细胞中两种蛋白的表达水平均高于在SACC-83细胞中的表达水平(P<0.05)。结论:FAK及ERK可能参与了SACC的发生发展过程和转移信号转导通路,FAK及ERK蛋白表达变化与SACC的转移行为有关。
- 张斌孙长伏于涛黄汉米磊
- 关键词：黏着斑激酶细胞外信号调节激酶涎腺肿瘤SACC-83细胞蛋白表达
- 白黎芦醇对人口腔鳞癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨白藜芦醇对人口腔鳞癌KB细胞的增殖及凋亡影响。方法:应用MTT比色法检测Res对KB细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞的周期和凋亡;Hoechst33258荧光染料染色,显示凋亡细胞形态;Western blot方法检测survivin、Caspase-3、Smac蛋白的表达。结果:Res能以剂量和时间依赖的方式抑制KB细胞生长,以剂量依赖的方式使KB细胞周期阻滞在S期、诱导细胞凋亡;Hoechst33258染色,可见细胞呈明显的凋亡特征;Western blot方法测得Res下调KB细胞的Survivin蛋白表达水平、增加KB细胞胞浆的Smac蛋白含量(P<0.01)、同时活化Caspase-3蛋白。结论:Res可抑制KB增殖,使细胞周期呈S阻滞并可诱导细胞发生凋亡,Survivin、Caspase-3和Smac基因参与了Res诱导KB细胞凋亡的作用。
- 杨征张斌米磊
- 关键词：口腔鳞癌SURVIVINCASPASE-3SMAC
- 涎腺腺样囊性癌组织中ILK和E-cadherin的表达及意义被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测ILK和E-cadherin在SACC及正常涎腺组织中的表达。结果:ILK在SACC中表达,ILK的表达与SACC临床病理分型不相关(P>0.05),与TNM分期有关,在发生神经侵犯及远处转移的病例中,ILK的表达明显增加(P<0.05);与正常涎腺组织相比,E-cadherin在SACC中表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达与不同组织病理学类型有关,且在实体型、发生神经侵犯及远处转移的病例中,E-cadherin表达下降更明显(P<0.05);ILK与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.768,P<0.001)。结论:SACC组织中ILK表达上调而E-cadherin表达降低,有望成为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。
- 黄汉米磊张斌张卓张辉
- 关键词：涎腺腺样囊性癌整合素连接激酶上皮型钙黏蛋白
- Akt抑制剂MK2206对舌鳞癌TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨Akt抑制剂MK2206对舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:取处于对数生长期舌鳞癌TCA-8113细胞株随机分为对照组和1、5、25、125及250nmol·L-1 MK2206实验组。在不同剂量及时间处理因素下,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测细胞中caspase-9、Bad、GSK-3β、p-Akt和T-Akt蛋白表达水平。结果:舌鳞癌TCA-8113细胞在MK2206作用12、24和36h的半数抑制浓度(IC50)分别为(112.54±1.67)、(79.67±2.01)和(33.33±1.98)nmol·L-1。FCM法检测,1、5、25、125和250nmol·L-1 MK2206作用舌鳞癌TCA-8113细胞12h后,细胞凋亡率分别为(14.2±0.74)%、(19.3±0.45)%、(35.1±0.45)%、(39.6±0.48)%和(52.1±0.19)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹分析,随着MK2206药物剂量和作用时间的增加,p-Akt、Bad和GSK-3β蛋白表达水平下降,与对照组β-actin比较其条带的颜色变暗;caspase-9蛋白表达水平升高,与对照组β-actin比较其条带的颜色变深。T-Akt蛋白表达变化不明显,与对照组β-actin比较条带的颜色无明显不同。结论:Akt抑制剂MK2206可抑制舌鳞癌TCA-8113细胞增殖并诱导凋亡。
- 李翔张斌马竟高琦史毅
- 关键词：舌鳞状细胞癌细胞增殖PI3KAKT通路
