江苏省高校自然科学研究项目(05KJA36011)
- 作品数：8 被引量：85H指数：5
- 相关作者：马骋闫丽萍李翠贤易建良冯克辉更多>>
- 相关机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响被引量：27
- 2011年
- 目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。
- 闫丽萍吴辛甜殷忠勇马骋
- 关键词：电针神经病理性痛脊髓
- 电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用被引量：19
- 2009年
- 目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。
- 马骋冯克辉闫丽萍
- 关键词：神经病理痛电针脊髓背角神经元长时程增强
- 脊髓EAAs及NMDA受体在神经病理性疼痛及针刺镇痛中的作用研究进展被引量：2
- 2008年
- 神经病理性疼痛以自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏为特征,其发病机制目前还不十分清楚。脊髓背角神经元的中枢敏化在神经病理性疼痛的产生和维持中发挥了重要的作用。而脊髓兴奋性氨基酸及其NMDA受体介导了脊髓中枢敏化现象,参与了自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏的形成,在神经病理性疼痛的形成和维持中具有重要作用。针刺可通过降低脊髓兴奋性氨基酸的含量及NMDA受体的表达,抑制中枢敏感化的产生,减缓痛觉过敏的形成从而达到镇痛的效应。
- 李翠贤马骋
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓兴奋性氨基酸NMDA受体针刺镇痛
- 电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制。方法SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组。分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈。造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量。结果SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P<0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态。结论电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关。
- 李翠贤闫丽萍易建良马骋
- 关键词：疼痛脊髓微透析兴奋性氨基酸神经痛
- 电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组。模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05);电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化;而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05);电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异;同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善。结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRG内GABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一。
- 刘跃光闫丽萍Brian Jackson马骋徐恒泽
- 关键词：神经病理性痛脊髓背根神经节
- 电针对大鼠神经病理痛SNI模型脊髓背角传入神经末梢Glu影响的微透析和免疫组化分析
- 目的:观察电针对大鼠神经病理性疼痛SNI模型机械痛阈、脊髓背角微透析液中Glu含量,以及脊髓背角传入神经Glu阳性物质的影响,探讨电针镇痛的机制。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、和电针组,每组10只。制备SNI模型。于...
- 马骋李翠贤闫丽萍
- 关键词：神经病理痛脊髓背角
- 文献传递
- 不同材料制备大鼠神经病理性疼痛CCI模型的比较被引量：19
- 2008年
- 目的比较肠线、丝线、PE套管3种材料制备的CCI模型的造模效果。方法用肠线、丝线4道轻结扎大鼠坐骨神经干,或用PE90套管造成大鼠坐骨神经干慢性压迫性损伤,测定伤足底热痛阈和机械痛阈评定模型的效果。结果3种材料造模后d9和d15测定热痛阈和机械痛阈,比造模前均下降,其中肠线CCI模型对热痛阈的影响强于丝线或PE管CCI模型(d9,P<0·05;d15,P<0·01)。3种材料制备的CCI模型间机械痛阈差异无显著性。结论3种材料均可造成满意的CCI模型,但肠线造模的效果优于丝线和PE管。
- 马骋李翠贤易建良闫丽萍
- 关键词：丝线
- 电针抑制iGluRs激动剂鞘内给药易化的大鼠脊髓背角突触传递LTP被引量：3
- 2009年
- 目的:观察电针对离子型谷氨酸受体(iGluRs)激动剂易化脊髓背角神经元而形成的长时程增强(LTP)的抑制作用,并探讨其机制。方法:大鼠脊髓L4/L5节段细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发场电位的LTP。iGluRs激动剂NMDA或[±]-AMPA HBr 40pg鞘内给药(i.t.)易化脊髓背角神经元;对照组i.t.生理盐水2μl。2 Hz,1 mA电针(EA)环跳和委中穴。观察电针对iGluRs激动剂i.t.易化的LTP的抑制作用。结果:对照组低强度强直刺激(HFS)前、后脊髓背角LTP的变化率无统计学差异;i.t.NMDA或[±]-AMPA HBr后低强度HFS,可引起显著的LTP,与对照组比较P<0.01;先EA然后i.t.NMDA或[±]-AMPAHBr和低强度HFS,LTP被显著抑制(P<0.01);先i.t.iGluRs激动剂和低强度HFS诱导出LTP再EA,也可显著抑制已形成的LTP(P<0.05)。结论:低频低强度电针,可抑制iGluRs激动剂易化的脊髓C纤维诱发场电位LTP的形成和维持。提示低频电针可降低脊髓背角神经元的异常兴奋性,此突触后机制可能是电针干预神经病理痛的作用机制之一。
- 马骋冯克辉闫丽萍
- 关键词：易化电针
- 电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响被引量：23
- 2008年
- 目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。
- 马骋李翠贤易建良闫丽萍
- 关键词：神经病理性疼痛谷氨酸天门冬氨酸背根神经节脊髓
