中国博士后科学基金(20060390941)
- 作品数：6 被引量：45H指数：5
- 相关作者：刘晓红周晓军周航波马恒辉潘敏鸿更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院济南军区总医院山东大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
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- D2-40标记阳性淋巴管密度、上皮型钙黏蛋白、β-连环蛋白异常表达与胃癌转移的关系——附84例检测报告被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨D2-40标记阳性淋巴管密度（1ymphaticvesseldensity，LVD）、上皮型钙黏蛋白（E．cadherin，E．cad）、β-连环蛋白（β-catenin，β-cat）异常表达与胃癌转移的关系。方法：用SP免疫组化染色法，检测D2-40标记阳性LVD、E-cad及β-cat在84例胃癌组织、相应癌旁组织、20例正常胃组织中的表达水平并进行比较，同时分析3者的相关关系。结果：D2—40标记阳性LVD在癌旁组织中明显高于胃癌组织及正常胃组织（P〈0．05～0．01），胃癌组织及癌旁组织存在E-cad及B．cat的异常表达。相关分析结果显示，胃癌癌旁组织D2．40标记阳性LVD增高与E．cad的异常表达相关（r=0．27，P〈0．05），但与β-cat异常表达无明显的相关性（r=0．16，P〉0．05）。结论：胃癌组织中高密度的淋巴管主要集中于癌旁区，且与E—cad的异常表达有关，可能参与了胃癌淋巴结转移的发生。
- 曹智新耿明刘晓红杨帆曹永成丁吉元
- 关键词：胃癌D2-40淋巴管密度上皮型钙黏蛋白Β-连环蛋白
- 肝细胞肝癌中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达及临床意义被引量：19
- 2007年
- 目的初步探讨Wnt5 a、β-catenin和E-cadherin的表达与肝细胞肝癌(HCC)发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化ABC及EnVision方法,检测30例HCC(包括10例尸检样本)癌旁、癌组织中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin的表达,结合Ki-67进行统计学分析。结果对比于癌旁组织,83%(25/30)的HCC癌组织内Wnt5a蛋白低或缺失表达(P<0.001),其异常表达还相关于高的肿瘤分期(P=0.010)、高的Ki-67指数(P=0.013),以及β-catenin(P=0.025)和E-cadherin(P=0.003)的膜下降表达。癌组织中β-catenin膜下降表达相关于E-cadherin的膜下降表达(P=0.047)。80%(24/30)HCC癌组织中E-cadherin膜下降表达,相关于高的肿瘤分期(P=0.048)、高的K i-67指数(P=0.042)和尸检组肿瘤转移的发生(P=0.033)。结论Wnt5a缺失表达是HCC进展中的频发事件,并相关于β-catenin和E-cadherin的异常表达。Wnt5a在HCC中发挥肿瘤抑制基因样的作用,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标。
- 刘晓红周航波马恒辉周志毅陆珍凤周晓军
- 关键词：WNT5AΒ-CATENINE-CADHERIN
- 肝细胞癌Wnt信号通路相关基因的表达及其意义被引量：8
- 2010年
- 目的 观察肝细胞癌（HCC）中Wnt信号通路相关基因的表达状态,探讨HCC与该信号通路的关系.方法 应用基因芯片对5例HBV感染相关HCC癌和癌旁组织进行检测,并采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术对芯片筛选结果进行验证.结果 芯片（含126个Wnt信号途径相关基因）杂交结果显示,对比癌旁组织,癌组织内3组以上同时出现上调的基因数为7个（5.56%）,其中Fzd2基因在4组出现明显上调（19.21倍）;癌组织内3组同时出现下调的基因数为9个（7.14%）,其中PYGO2基因（14.76倍）和SHFM3基因（16.97倍）在4组出现明显下调.HCC和癌旁组织差异表达基因主要涉及Wnt信号途径中相关Frizzled信号传导、细胞周期、转录和蛋白降解等方面.实时定量RT-PCR的结果显示,对比癌旁癌组织Fzd2和DVL3分别上调为22.11倍和17.12倍,PYGO2下调14.69倍,一致于芯片杂交实验的结果,说明结果的可靠性.结论 HBV感染相关性HCC的发生发展涉及Wnt信号通路,该通路中一些关键基因的异常表达为此提供了证据.
- 刘晓红耿明曹永成景洪标姜慧毕利泉
- 关键词：乙型肝炎病毒WNT信号芯片
- 海水浸泡对表皮细胞凋亡和增殖的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨海水浸泡对裸鼠表皮角质细胞凋亡和增殖的影响及其意义。方法:24只雄性裸鼠随机分为4组,应用光镜、原位末端标记和免疫组化技术,研究海水浸泡后裸鼠表皮角质细胞凋亡和增殖的变化规律。结果:海水浸泡后,裸鼠表皮基底层和颗粒层角质细胞发生凋亡,表现为细胞体积变小,细胞核固缩深染,细胞质浓缩,嗜酸性增强,还可见核碎裂、溶解;原位末端标记显示,对照组仅见基底层极少数阳性细胞,海水浸泡6和12 h,表皮各层见大量散在的阳性细胞,与对照组相比有显著差异(P<0.01);Ki-67和细胞周期蛋白D1免疫组化结果显示,对照组裸鼠仅基底层见少数细胞核呈弱阳性。海水浸泡3和6 h,Ki-67基底层阳性细胞轻度增加(P>0.05),海水浸泡12 h,基底层和颗粒层可见阳性细胞明显增加(P<0.01);细胞周期蛋白D1表达增加在海水浸泡6和12 h组均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。上述改变均与浸泡时间呈正相关。结论:长时间海水浸泡可导致表皮角质细胞的凋亡和增殖,两者共同参与了海水浸泡对皮肤损伤的病理生理过程。
- 潘敏鸿姜少军吴波刘晓红马恒辉周航波章如松周晓军
- 关键词：表皮凋亡增殖
- 海水浸泡对表皮屏障影响的超微结构观察及其机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨海水浸泡对裸鼠表皮屏障功能的影响及其意义。方法:成年雄性裸鼠随机分为4个组,分别浸泡0、3、6和12 h,标本分别经锇酸和四氧化钌固定,在电镜下观察海水浸泡后裸鼠表皮角质层损伤的变化规律。结果:表皮经海水浸泡后,角质层结构发生改变,表现为上部角质细胞间空腔形成,角质细胞剥脱;四氧化钌固定后的标本显示角质层脂质结构也发生了改变,表现为角质细胞间隙中出现异常的排列紊乱的絮凝块状电子致密或透明物质,脂质膜状结构异常并在膜结构间形成腔隙,上述改变随浸泡时间的延长其变化愈明显。结论:海水浸泡可引起表皮角质层脂质超微结构的改变从而导致表皮屏障的损伤,本实验结果可为海战训练以及长期海上作业或渔业生产的防护有一定的指导意义。
- 姜少军潘敏鸿吴晋蓉刘晓红周晓军
- 关键词：超微结构
- Wnt-5a与肿瘤的研究进展被引量：8
- 2007年
- W nt途径是一种对控制胚胎发育起重要作用的信号传导途径,而其不恰当地活化参与人类多种肿瘤的发生。新近多项肿瘤相关研究显示,W nt-5 a是一个良好的肿瘤侵袭和预后标记物,但令人费解的是,它在不同肿瘤中具有截然不同的表达方式。现就近年来W nt-5 a与肿瘤间的相关性研究进展作一综述。
- 刘晓红周晓军
- 关键词：WNTWNT-5A信号转导肿瘤
