福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划(NCETFJ-0604)
- 作品数：3 被引量：33H指数：2
- 相关作者：郑静胡建达陈英玉吕联煌陈鑫基更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建省立医院更多>>
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- 黄芩苷诱导白血病细胞株K562凋亡及下调ber／ab1基因表达
- 2008年
- 黄芩苷是从唇形科植物黄芩根中提取的黄酮类化合物，具有抗炎、抗变态反应、保肝利胆等药理作用，并有广泛的抗肿瘤活性^[1]。本研究以黄芩苷作用于白血病细胞株K562，探讨其对K562细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制。
- 谢泗停胡建达郑志宏郑静陈鑫基陈志哲吕联煌
- 关键词：白血病细胞株K562黄芩苷基因表达凋亡K562细胞增殖抗变态反应
- 大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡被引量：30
- 2007年
- 为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。
- 郑合勇胡建达郑志宏黄绿叶陈英玉郑静陈鑫基吕联煌
- 关键词：大黄素HL-60细胞细胞凋亡AKT通路白血病
- 黄芩苷对CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用及机制被引量：3
- 2012年
- 目的:研究黄芩苷抗CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用并探讨其机制。方法:构建CA46细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、15 mg/kg黄芩苷组、30 mg/kg黄芩苷组、60 mg/kg黄芩苷组和4 mg/kg依托泊甙(VP-16)阳性对照组。采用腹腔注射方式给药,12 d后处死部分裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率,并进行透射电镜、病理学和Western blotting检测;观察各组未处死的裸鼠直至全部死亡,研究黄芩苷对荷瘤裸鼠生存时间的影响。结果:黄芩苷明显抑制了CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,引起肿瘤细胞的凋亡、坏死以及p-Akt、NF-κB、mTOR和p-mTOR蛋白表达的下调;随着黄芩苷剂量的增加,黄芩苷治疗组荷瘤裸鼠的生存时间明显延长。结论:黄芩苷可抑制CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,并延长荷瘤裸鼠的生存时间,其机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
- 黄毅胡建达郑静李静魏天南郑志红陈英玉
- 关键词：黄芩苷CA46细胞裸鼠异种移植瘤PI3K/AKT信号通路
