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脑泰方对家兔动脉粥样硬化模型血脂及血管形态学的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨脑泰方(NTF)对家兔动脉粥样硬化的防治作用。方法健康日本大白耳兔86只,通过从兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白进行血管内皮免疫刺激及喂养高脂饲,60天复制兔动脉粥样硬化模型,然后随机分为模型组(MG)、降脂宁颗粒组(JG)、阿托伐他汀组(AG)、脑泰方低剂量组(LNG)、脑泰方中剂量组(MNG)、脑泰方高剂量组(HNG),每组12只,同时设空白对照组(CG)10只。分组后开始灌胃给药,CG和MG予蒸馏水灌胃,各治疗组予相应的药物灌胃,每日1次,灌胃体积5mL/kg,灌胃疗程1个月。用药剂量降脂宁颗粒1.304 g/(kg.d),阿托伐他汀0.435 mg/(kg.d),脑泰方低剂量0.1 g/(kg.d),脑泰方中剂量0.2 g/(kg.d),脑泰方高剂量0.4 g/(kg.d),连续灌胃1个月。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,计算主动脉粥样斑块厚度及面积,镜下观察主动脉病理形态学变化。结果 (1)经治疗1个月后,模型组TC、HDLC、LDLC与空白组比较,具有显著差异(P<0.01);各治疗组TC、HDLC、LDLC与模型组比较均显著降低(P<0.01,P<0.05),但与与空白组比较仍然明显升高(P<0.01);脑泰方各治疗组与中、西阳性对照药比较,TC、HDLC、LDLC有所降低,但均无统计学意义(P>0.05);脑泰方各治疗组间血脂比较,无统计学意义(P>0.05)。(2)模型对照组动脉内膜粗糙、不平,可见大小不等的乳白色斑块,部分可融合成片的大斑块,重者整条主动脉内膜见弥散分布脂质斑块,以主动脉起始部为重;阳性对照组较模型组病变减轻,以小片状、条索状斑块散在于主动脉起始部;脑泰方各剂量治疗组主动脉内膜稍粗糙,与正常组比较内膜光泽度有所下降,主动脉内膜可见少量散在斑块形成,以主动脉起始部为重。(3)光镜下见模型组兔主动脉内膜明显增厚,脂质斑块弥漫,内有泡沫细胞大量积聚,内皮下大量脂质和泡沫细胞堆积,并可见�; 刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文; 关键词：脑泰方动脉粥样硬化家兔总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生作用的实验研究被引量：13: 2010年; 目的观察脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组（模型组）和脑泰方（NTE）组，采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，模型组和NTE组再分为再灌注1、3、5、7d4个时相亚组，观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积、脑微血管密度（CMVD）的表达。结果①神经功能缺失计分：假手术组大鼠神经功能缺失计分均为0分；1d至7d时NTE组和模型组评分均下降：3d时NTE组与假手术组比较无统计学意义（P＞0．05）；7d时模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑梗死体积：假手术组未见明显脑梗死；1-7d时模型组脑梗死体积均明显增大；NrIE组3d至7d脑梗死体积减小．与同时相模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。③CMVD：1d时模型组及NTE组的微血管数均较假手术组增加，但差异无统计学意义（P＞0．05）；与假手术组比较，3d时NTE组微血管数增多，差异有统计学意义（P〈0．05），7d时NTE组微血管数显著增加，两者比较差异有统计学意义（P＜0．01）。而模型组至7dCMVD高于假手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑泰方可通过促进脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织血管新生从而改善脑梗死体积和神经功能缺失计分。; 陈敏朱惠斌葛金文陈懿刘吉勇; 关键词：脑泰方脑缺血再灌注治疗性血管新生

脑泰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用: 2013年; 目的:研究脑泰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血栓通组、脑泰胶囊低、中、高剂量组。通过线栓大脑中动脉制备脑缺血再灌注大鼠模型,苏醒后对其神经功能行为学进行评分;缺血2 h再灌注7 d后,用T T C染色法检测脑组织梗死体积并进行病理切片观察神经细胞的形态结构的改变。结果:脑缺血再灌注后,脑泰胶囊组神经功能缺失症状减轻(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,脑泰胶囊组的脑组织梗死体积显著减少(P<0.01)。结论:脑泰胶囊对缺血再灌注脑损伤有保护作用。; 陈懿朱惠斌廖君易亚乔刘吉勇葛金文; 关键词：脑缺血再灌注神经保护 TTC染色

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响被引量：20: 2011年; 目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。; 葛金文刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐; 关键词：动脉粥样硬化氧化应激氧化型低密度脂蛋白血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 单核细胞趋化蛋白1

一种兔动脉粥样硬化实验模型的建立被引量：7: 2011年; 目的建立一种适合心脑血管病研究的兔动脉粥样硬化模型。方法健康日本大耳白兔22只,随机分为空白对照组和造模组,分别为10只和12只家兔。造模组从兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白,每次25 mg/kg,进行血管内皮免疫刺激,每周1次,共注射3次;同时用卵清白蛋白进行皮下注射(2.5 mg/kg,每2天1次,共5次);造模第1天开始喂饲高脂饲料,每天120 g,高脂饲料配方:基础饲料79%、胆固醇1%、猪油5%、蛋黄粉15%;空白对照组耳缘静脉注射等量无菌生理盐水,并喂饲基础饲料。连续喂饲60天后采血并处死动物,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,主动脉弓肉眼观察及切片进行病理形态学观察。结果 (1)空白对照组动物精神状态好,毛色光泽,反应灵敏,纳食可以,体重随时间变化呈增长趋势;造模组从40天时开始出现精神欠佳,目光呆滞,反应迟钝,活动减少,纳食可,及少部分出现腹胀、腹泻等症状,需少而多次给食。造模组共有2只动物死亡,1只因腹胀、大便减少而死;1只因腹泻而死。(2)空白对照组兔血清外观清亮,造模组兔血清呈不同程度乳白色浑浊。造模前,造模组与空白对照组组间无显著差异(P>0.05);实验造模后60天末,TC、LDL-C、HDL-C均显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),TG变化不明显。(3)肉眼观察空白对照组主动脉可见内膜光滑鲜亮,无任何脂质条纹及斑块;造模组主动脉血管内膜壁粗糙,可见大小不等的乳白色斑块,以主动脉起始部最严重,指针所指为粥样斑块。(4)光镜下观察空白对照组血管内皮完整,无增厚及粥样斑块形成,弹力纤维层结构清晰完整,外膜为薄层疏松结缔组织;造模组内膜明显增厚,脂质斑块弥漫,内有泡沫细胞大量积聚,内皮下大量脂质和泡沫细胞堆积,并可见破裂的斑块,可见大量带核细�; 朱惠斌刘吉勇陈懿王国佐葛金文; 关键词：动脉粥样硬化总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇甘油三酯

脑泰方干预局灶性脑缺血大鼠HIF-1-VEGF通路的表达: 目的:从HIF-1-VEGF通路观察脑泰方对局灶性脑缺血大鼠的治疗性血管新生样作用。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注损伤组（模型组）和脑泰方组。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组...; 朱惠斌陈懿廖君易亚乔葛金文; 关键词：脑缺血缺氧诱导因子血管新生脑泰方; 文献传递

局灶性脑缺血大鼠HIF-1-VEGF通路的表达及脑泰方的干预作用: 目的:从HIF-1-VEGF通路观察脑泰方对局灶性脑缺血大鼠的治疗性血管新生样作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注损伤组(模型组)和脑泰方组。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和脑泰方...; 朱惠斌陈懿刘吉勇易亚乔王国佐葛金文; 关键词：脑缺血缺氧诱导因子血管新生脑泰方; 文献传递

动脉粥样硬化兔氧化应激作用的研究: 目的:探讨动脉粥样硬化兔氧化应激作用。方法:健康日本大耳白兔22只,随机分为空白对照组和模型组,分别为10只和12只家兔。模型组从兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白,每次25mg/kg,进行血管内皮免疫刺激,每周1次,共注射3次...; 刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文; 关键词：动脉粥样硬化家兔氧化应激; 文献传递

三黄降糖方对2型糖尿病大鼠心肌及肾功能的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察三黄降糖方对2型糖尿病(T2DM)模型SD大鼠心肌及肾功能的影响。方法:SPF级SD大鼠经喂食高脂高糖饲料和注射链脲佐菌素复制T2DM模型。造模成功大鼠根据血糖异常水平随机分为3组:模型组、中药组(三黄降糖方组)及格列齐特组。模型组按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃;格列齐特组按17.5mg/(kg·d)给予格列齐特(Ⅱ)片灌胃;中药组给予生药22 g/(kg·d)的三黄降糖方灌胃。四周后腹主动脉釆血测定三组大鼠血糖、心肌酶谱及肾功能等指标,肾脏取材行HE染色,光镜下观察其病理形态学变化。结果:中药组FPG较模型组差异有统计学意义(P<0.05);中药组和格列齐特组CK、CK-MB及LDH较模型组差异均有显著统计学意义(P<0.01);中药组UA较模型组差异有统计学意义(P<0.05);中药组肾脏病理切片显示肾小球正常,近、远曲小管破坏不明显。结论:三黄降糖方可以降低T2DM模型大鼠血糖水平,改善因T2DM引起的心肌受损和肾小球硬化,从而降低糖尿病心肌病、肾病的发生率。; 唐源方锐杨春兰尹晓阳李凯熊杜葛金文; 关键词：2型糖尿病血糖心肌肾功能

三黄降糖方对2型糖尿病大鼠心肌及肾功能的影响: <正>目的:观察三黄降糖方对2型糖尿病(T2DM)模型SD大鼠心肌及肾功能的影响。方法:SPF级SD大鼠经喂食高脂高糖饲料和注射链脲佐菌素复制T2DM模型。造模成功大鼠根据血糖异常水平随机分为3组:模型组、中药组(三黄降...; 唐源方锐杨春兰尹晓阳李凯熊杜葛金文; 关键词：2型糖尿病血糖心肌肾功能; 文献传递

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