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EGCG减轻脑出血后凝血酶诱导神经元凋亡及其机制: 2017年; 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组（EGCG＋凝血酶）。EGCG预处理组用1、5、10、25μmol／LEGCG孵育原代皮质神经元24h后，予1×105U／L凝血酶处理24h。监测各组乳酸脱氢酶（LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶（p-JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（capase-3）的表达。结果与对照组比较，凝血酶组LDH的释放率增加，神经元凋亡率增加，P-JNK的激活和caspase-3的表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与凝血酶组比较，EGCG预处理组的LDH释放率减少，神经元凋亡率减少，P-JNK的激活和capase-3的表达减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制P-JNK的激活和caspase-3的表达有关。; 杨威陈浩董丽果王小鹏周苏鲍磊; 关键词：EGCG 脑出血凝血酶 JNK

凝血酶在脑出血中作用机制的研究被引量：2: 2014年; 脑出血（intracerebral hemorrhage ICH）是指原发性脑实质出血,具有较高的病死率和致残率,约占所有脑卒中的15%[1]。目前在脑出血的治疗上仍缺乏有效的治疗方法,研究ICH后的神经损伤机制,有助于ICH患者的治疗和预后。而凝血酶引起的脑出血后的神经损伤倍受关注,本文对凝血酶及其相关研究进展综述如下。; 史帝崔桂云; 关键词：凝血酶脑出血

17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤及可能机制: 2015年; 目的：探讨17β雌二醇（ E 2）对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组〔凝血酶＋二甲基亚砜（ DMSO）〕、E 2预处理组（凝血酶＋E2）。用10 nmol／L E2或DMSO孵育原代皮层神经元24 h后，予1＆#215;10^5 U／L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶（ LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化jun氨基末端激酶（p－JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase－3）的表达。结果与对照组比较，凝血酶组的LDH释放增加，神经元凋亡增加，p－JNK的激活和caspase－3的表达增加，差异有统计学意义（P＜0．01）。与凝血酶组比较，E 2预处理组的LDH释放减少，神经元凋亡减少，p－JNK的激活和caspase－3的表达减少，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论 E2减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制p－JNK的激活和caspase－3的表达有关。; 周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云; 关键词：17Β雌二醇凝血酶 C-JUN氨基末端激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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国家自然科学基金(16611234)