深圳市科技计划项目(200702022)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 支气管哮喘患儿B7家族共刺激分子及其受体表达的变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨细胞表面共刺激分子及其受体在小儿支气管哮喘(哮喘)免疫发病机制中的作用。方法选择急性发作期哮喘患儿40例及同年龄健康对照组36例,分别以IFN-γ、IFN-γ加脂多糖(LPS)、LPS、佛波脂加离子霉素或零刺激外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD14+细胞B7-1、B7-2、B7H1、B7DC及B7H分子表达;以免疫磁珠法分离CD4+细胞,荧光定量聚合酶链式反应检测CD28、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡分子1(PD-1)及诱导性协同刺激分子(ICOS)mRNA表达,结果以待测基因/β-actin的CT比值表示。结果1.哮喘患儿CD14+细胞表面共刺激分子B7-1[(6.68±3.97)%]、B7-2[(10.87±5.99)%]表达均明显高于健康对照组[(1.74±0.69)%、(1.58±0.75)%Pa<0.01],其受体CD28表达与健康对照组比较也显著增高[(0.761±0.590)vs(0.170±0.080)P<0.01],CTLA-4表达则明显低于健康对照组[(0.42±0.23)vs(3.14±2.03)P<0.01]。2.与健康对照组比较,哮喘患儿CD14+细胞共刺激分子B7H1[(25.48±14.30)%vs(75.97±25.44)%P<0.01]、B7DC[(1.31±0.29)%vs(5.86±2.69)%P<0.01]、B7H[(1.39±0.37)%vs(10.46±4.69)%P<0.01]表达明显降低;B7H1及B7DC共有受体PD-1表达显著降低[(0.18±0.05)vs(18.31±9.46)P<0.01],B7H受体ICOS则明显升高[(11.52±5.42)vs(2.53±1.85)P<0.01]。结论哮喘免疫发病机制极为复杂,B7家族共刺激分子除诱导Th2细胞介导的炎性反应外,其异常表达所致的T细胞异常活化也可能参与哮喘发病。
- 祖莹李成荣李德发郑跃杰李晶
- 关键词：支气管哮喘B7家族
