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EZH2和CTGF在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义被引量：1: 2011年; 目的探讨EZH2和CTGF基因在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法分别检测肾透明细胞癌标本(50例)及相应癌旁肾组织中EZH2和CTGF基因在mR-NA和蛋白水平的表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中EZH2基因在mRNA和蛋白水平表达均升高(P<0.01),而CTGF的表达水平均降低(P<0.01);肾透明细胞癌中EZH2升高和CTGF降低的程度与临床分期相关(P<0.05),与病理分化程度、性别、年龄等的关系无统计学差异(P>0.05)。结论 EZH2和CTGF参与了肾透明细胞癌的发生和发展,EZH2可能成为肾透明细胞癌一个潜在的基因治疗靶点。; 吕怡静任敏王博葛汝青张继东; 关键词：肾透明细胞癌结缔组织生长因子逆转录-聚合酶链反应

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制被引量：3: 2013年; 目的观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、替米沙坦组(SHR+Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变;透射电镜观察心肌超微结构变化;免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Tel组收缩压均下降(P<0.05);在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低(P均<0.05);SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更显著(P<0.05)。结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。; 闫磊张继东黄山英王博任敏乔云吕怡静郭雪峰; 关键词：芩丹胶囊心室肥厚自发性高血压大鼠过氧化物酶增殖物激活受体Γ 核因子-ΚB

EZH2和CTGF在肺腺癌中的表达和意义被引量：2: 2011年; 目的研究果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)和结缔组织生长因子(CTGF)基因在肺腺癌中的表达和意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法分别检测60例肺腺癌标本及相应的癌旁正常肺组织中EZH2和CTGF基因的mRNA和蛋白表达,分析EZH2和CTGF表达与肺腺癌临床参数之间的关系。结果与CTGF的表达相反,EZH2基因的mRNA和蛋白水平在肺腺癌癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01),在低分化肺腺癌标本中的表达高于高分化腺癌(P<0.05),在晚期肺癌中的表达高于早期肺癌(P<0.05)。EZH2和CTGF的表达均与患者的性别、年龄无关(P>0.05),与吸烟有关(P<0.05)。结论 EZH2和CTGF可能分别作为癌基因和抑癌基因参与肺腺癌的发生、发展。; 吕怡静任敏王博葛汝青张继东; 关键词：肺腺癌结缔组织生长因子逆转录-聚合酶链反应

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响被引量：5: 2011年; 目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。; 葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静; 关键词：芩丹胶囊 TGF-Β1/SMAD

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究被引量：4: 2011年; 目的观察芩丹胶囊(QD)的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。与WKY组比较,SHR组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组收缩压均升高(P<0.05),ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多(P<0.05),而WKY+QDH组各项指标差异无统计学意义(P(0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。; 葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静; 关键词：芩丹胶囊 ADM TGF-Β1

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山东省科技发展计划项目(2010GWZ20242)

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