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国家自然科学基金(81302452)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:张旭辉瞿建华仇梁林王守林钱颖赟更多>>
相关机构:南通大学南京医科大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇支持细胞
  • 2篇细胞
  • 1篇有机阴离子转...
  • 1篇全氟辛酸
  • 1篇全氟辛烷
  • 1篇全氟辛烷磺酸
  • 1篇细胞紧密连接
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇PFOA
  • 1篇SERTOL...
  • 1篇MAPK途径

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 2篇南通大学

作者

  • 2篇钱颖赟
  • 2篇王守林
  • 2篇仇梁林
  • 2篇瞿建华
  • 2篇张旭辉

传媒

  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 2篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
有机阴离子转运多肽3参与全氟辛烷磺酸诱导支持细胞损伤
2014年
目的 :探讨Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用。方法 :体外分离纯化原代大鼠支持细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOS对原代支持细胞生长的影响;利用Oatp3 si RNA构建Oatp3基因敲减模型,观察Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用,并采用Western blot法检测PFOS对Oatp3蛋白表达的影响。结果:0-30μmol/L剂量的PFOS对大鼠支持细胞生长无明显影响(P〉0.05);当PFOS剂量增至40μmol/L时,对支持细胞毒性作用明显(P〈0.01),PFOS毒作用的IC50值约为45.6μmol/L。40μmol/L的PFOS可明显诱导Oatp3蛋白的表达(P〈0.01),联合Oatp3 si RNA处理后,其诱导作用明显抑制(P〈0.01)。与转染试剂对照组(Mock)相比,加入40μmol/L的PFOS后,支持细胞存活率明显降低(P〈0.01),联合Oatp3 si RNA处理后,PFOS诱导的支持细胞毒性明显被抑制(P〈0.05或P〈0.01)。结论:Oatp3很可能参与PFOS诱导支持细胞损伤。
仇梁林钱颖赟瞿建华张旭辉王守林
关键词:全氟辛烷磺酸支持细胞
PFOA通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞紧密连接被引量:1
2014年
目的 探讨PFOA对Sertoli细胞紧密连接的影响及分子机制。方法 体外分离纯化Sertoli细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOA对原代Sertoli细胞生长影响;利用流式细胞术anexin-Ⅴ/PI双染法检测PFOA对Sertoli细胞凋亡的影响;利用双室培养模型,监测跨上皮电阻抗(TER),观察PFOA对紧密连接功能的影响;采用Western blot法检测紧密连接相关蛋白及ERK的表达。结果 0~100μmol/L剂量的PFOA对细胞生长无明显影响(P〉0.05);与对照组比,50μmol/L的PFOA未见有明显的促凋亡作用[凋亡率为(9.7%±3.2)%],P〉0.05;但可明显降低Sertoli细胞的TER值[(37.35±5.2)Ωcm2],联合ERK特异性抑制剂PD98059处理后TER值升高[(49.85±6.4)Ωcm2],(P〈0.05);50μmol/L的PFOA可下调紧密连接蛋白claudin-11、ZO-1和occludin的表达,并上调pERK的表达(P〈0.05),且可被PD98059明显抑制(P〈0.05)。结论 PFOA可能通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞间的紧密连接。
仇梁林钱颖赟瞿建华张旭辉王守林
共1页<1>
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