国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费(10-01)
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
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- 运动性心律失常研究现状与前景
- 2012年
- 运动心脏作为运动员所特有的"高功能,高储备,大心脏"一直被认为是运动员良好体能状态的重要保障,但在运动训练监控中我们发现一些运动员或多或少存在某些心脏结构改变和心律失常现象,往往影响运动员的系统训练和竞技水平的提高,常常困扰着运动员和教练员。运动医学研究也显示,在大运动量训练与反复大强度运动后运动心脏细胞与亚细胞的形态结构与功能代谢发生了某些失代偿性改变,引起运动性心肌微损伤,而且,右心房、右心室及内膜下心肌组织是运动心脏对大运动量训练与反复大强度运动的敏感区域,又称易损部位。尽管目前运动性心肌微损伤现象已为人所知,且运动性心律失常发生也与运动性心肌微损伤有关,但其病因、病理及发病机制尚不十分明了,运动员心肌微损伤与运动性心脏意外的发生很难早期诊断、预测和防治。针对优秀运动员潜在心脏隐患的调研也证实优秀运动员存在较高的心律失常风险,且专项训练年限长的运动员更为常见,一些运动员因此而退赛,甚至退役。运动性心律失常已经成为影响运动员体能、健康以及正常训练比赛的重要原因之一,制约了部分优秀运动员竞技水平和比赛成绩的提高。部分退役运动员留下了永久性的心律失常。本文主要针对运动性心律失常的常见类型以及病理变化与发生机制进行了综述与探讨,并对未来研究前景进行了展望,希望开展运动性心律失常电生和分子病理的研究,规避运动场上心血管意外的发生,保障运动员健康、延长运动寿命。
- 常芸
- 一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组(P<0.05)。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h(P<0.05),以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。
- 杨红霞常芸
- 关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
- 反复性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结(P<0.01)。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维(P<0.01)。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。
- 杨红霞常芸
- 关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
- 一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果:对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组(P<0.05);运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),非常显著高于12 h组、24 h(P<0.01),运动后6 h非常显著高于12 h组(P<0.01);运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组(P<0.05),运动后6 h组显著高于安静对照组(P<0.05)。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),6 h组非常显著地高于对照组水平(P<0.01),运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组(P<0.05);6 h显著高于对照组、24 h组(P<0.05);12 h显著高于24 h组(P<0.05)。结论:一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。
- 冀云肖常芸
- 关键词：力竭运动心肌微损伤
- 力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。
- 薄冰常芸
- 关键词：力竭运动窦房结
- 力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。
- 薄冰常芸
- 关键词：力竭运动窦房结
- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。
- 薄冰常芸杨红霞温悦萌
- 关键词：力竭运动KCNQ1房室结
- 力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：14
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-αmRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01)。浦肯野纤维TNF-αmRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-αmRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12h最明显,房室结在运动后24h最明显(P<0.01)。结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础。而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势。
- 常芸杨红霞
- 关键词：力竭运动窦房结房室结
