国家自然科学基金(30801143)
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
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- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南京大学江苏省南通市中医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术经济管理更多>>
- 还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化损伤的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨氧化损伤在糖尿病性ED发病机制中的作用,以及还原型谷胱甘肽(GSH)对氧化损伤的干预作用,为临床治疗提供新的手段。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为4组:A组为对照组(n=10),B组为糖尿病无干预组(n=13),C组为糖尿病胰岛素干预组(n=13)和D组为糖尿病胰岛素+GSH干预组(n=14)。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型并进行筛选。8周后取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,采用黄嘌呤氧化法测定阴茎海绵体组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性;用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测胞外型SOD基因(SODEx基因)的表达;Western-blot法检测CuZnSOD蛋白含量。结果A组大鼠海绵体组织基本无过氧化产物蓄积。与A组相比,B、C、D组的SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量均显著升高(P<0.05),B、C、D组SODEX基因的表达、CuZnSOD蛋白含量显著下降(P<0.05);与B组相比,C、D组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P<0.05)。与C组相比,D组SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P<0.05)。结论糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,脂质过氧化产物增加,同时氧自由基清除能力下降;而抗氧化剂GSH的应用能部分减弱氧化损伤。提示氧化损伤可能在糖尿病性ED的发生发展中起一定作用。本研究为糖尿病性ED的预防和治疗提供新的策略。
- 姚乐申李燕陈赟戴玉田
- 关键词：糖尿病
- 老年性勃起功能障碍的临床特点被引量：6
- 2009年
- 目的通过对老年性勃起功能障碍(ED)患者回顾性研究,探讨其发病规律和临床特点。方法将ED患者分为2组,老年性ED组(49例)和非老年性ED组(425例)。统计各组患者年龄、病程、既往病史(糖尿病、高血压、高血脂)以及国际勃起功能指数评分表(IIEF-5)、夜间阴茎涨大试验(NPT)、阴茎海绵体注射试验(ICI)结果。结果与非老年性ED患者相比,老年性ED患者病程长,同时患有糖尿病、高血压、高血脂的患者比例明显升高(分别为61%、78%、37%)。老年性ED患者IIEF-5评分明显降低,患有重度ED比例明显升高。老年性ED患者平均夜间勃起事件明显减少,每次勃起平均时间明显减少,平均阴茎容量峰/基线比率也明显降低。注射前列地尔后,阴茎海绵体动脉收缩期峰值流速(PSV)及阻力指数(RI)明显小于非老年性ED患者,舒张末期流速(EDV)高于非老年性ED患者。结论老年性ED以器质性病变为主,病程长,程度重,其中尤以血管性ED发病率较高。血管病变导致的阴茎海绵体动脉供血不足和静脉关闭不全是老年性ED发病机制中重要环节。
- 朱伟东陈赟徐志鹏姚乐申石亮
- 关键词：老年人勃起功能障碍血管病变
- The effects of long-term administration of tadalafil on STZ-induced diabetic rats with erectile dysfunction via a local antioxidative mechanism被引量：4
- 2012年
- 类型 5 phosphodiesterase 禁止者(PDE5Is ) 是众所周知的经由氮的氧化物和周期的 guanosine monophosphate (NO-cGMP ) 小径是有效的并且广泛地在糖尿病的可勃起的机能障碍(编辑) 的治疗被使用。然而，另外的小径是否可以与 PDE5Is 涉及糖尿病的编辑的处理，是不清楚的。这研究的目的是通过 PDE5Is 的长期的管理在糖尿病的编辑治疗澄清抗氧化剂的角色。三组 Sprague-Dawley 老鼠被利用：组 N，正常控制；组 D， streptozotocin (STZ ) 作为控制导致了糖尿病的老鼠；并且组织 D+； T，导致 STZ 的糖尿病的老鼠收到了 tadalafil 的口头的管理 8 个星期。可勃起的功能被 intracavernous 压力(ICP ) 和吝啬的动脉的压力(地图) 在无痛苦的死亡前在多孔的神经的电的刺激期间估计。malondialdehyde (MDA ) 的层次， superoxide dismutase (草皮) 和多孔的织物的 mitochondrial 膜潜力(MMP ) 被生物化学的分析估计。线粒体的形态学被电子显微镜学观察。ICP/MAP 比率在组 D+ 是更高的； T 比在组 D (P<； 0.05 ) 。MDA 的层次减少了，草皮的活动在组 D+ 增加了；与组 D 比较的 T (P<； 0.05 ) 。在糖尿病的老鼠的多孔的组织的 mitochondrial 膜潜力水平被 tadalafil 治疗部分恢复 8 个星期。线粒体的形态学变化显著地也在组 D+ 被改善； T。一起，在糖尿病的老鼠的 tadalafil 的长期的管理部分经由一条本地抗氧化的压力小径减少了阴茎的氧化压力损害。一旦每日的开始，在糖尿病的发作可以帮助阻止老鼠开发糖尿病的编辑后不久，给的 tadalafil 的长期的剂量。
- Yun ChenXiao-Xin LiHao-Cheng LinXue-Feng QiuJing GaoYu-Tian DaiRun Wang
- 关键词：抗氧化机制磷酸二酯酶抑制剂电子显微镜观察
- 基于欧盟经验的我国药品“两票制”流通监管模式创新研究被引量：4
- 2019年
- 在“两票制”的改革背景下,传统的药品流通体系逐渐瓦解,构建新的药品流通商业模式势在必行。文章对直营办事处模式、招商代理模式两种传统药品流通商业模式的特点进行了阐述,分析了“两票制”对药品生产企业和药品流通企业的影响,对欧盟药品流通监管经验进行了总结。在此基础上,提出了加强“两票制”下药品流通监管的建议:要厘清代理商与经销商的概念、允许合法代理行为的存在,加强中小流通企业转型合同销售组织的监管,完善药品管理法,将第三方医药物流主体纳入监管范围。
- 王茂林张建华
- 关键词：药品流通代理商
- 糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护被引量：5
- 2011年
- 目的:观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组(n=13)、还原型谷胱甘肽治疗组(n=12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;光镜下观察Masson染色切片;Emaus法检测线粒体膜电位。结果:糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高[(6.15±1.07)vs.(3.52±0.94)nmol/mg蛋白,P<0.01],SOD活性显著下降[(73.34±6.56)vs.(114.22±6.34)U/mg蛋白,P<0.05],海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)峰值显著降低[(50.80±9.80)vs.(90.42±7.02)mmHg,P<0.05];GSH可使海绵体MDA含量明显降低[(3.90±0.96)vs.(6.15±1.07)nmol/mg蛋白,P<0.05],显著提高其SOD值[(95.74±4.65)vs.(73.34±6.56)U/mg蛋白,P<0.05]及ICP值[(74.20±5.69)vs.(50.80±9.80)mmHg,P<0.05]。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低[(727.98±68.33)vs.(1 223.15±222.92),P<0.01],而GSH则能提高线粒体膜电位[(930.30±48.36)vs.(727.98±68.33),P<0.05]。结论:糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。
- 李小鑫邱雪峰余文朱伟东陈赟戴玉田
- 关键词：糖尿病氧化性应激线粒体勃起功能障碍
- 还原型谷胱甘肽对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和糖尿病组,糖尿病组腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为糖尿病心肌病模型组(DCM组)和GSH干预组(DCM+GSH组),DCM+GSH组腹腔注射GSH,C组和DCM组腹腔注射生理盐水。8周后,检测各组大鼠血清及心肌组织匀浆中的抗氧化指标、Ca2+诱导的线粒体肿胀度的变化及心肌线粒体的膜电位。结果DCM+GSH组大鼠心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶活性较DCM组显著升高,血清中SOD活性较DCM组有升高趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量较DCM组显著下降,心肌组织匀浆中MDA含量较DCM组有下降趋势,但差异无统计学意义;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体对高钙诱导的肿胀的敏感性较DCM组有所恢复,但仍未恢复到正常水平;DCM+GSH组大鼠心肌线粒体膜电位较DCM组显著上升。结论GSH对STZ诱导的DCM大鼠的心脏有一定的保护作用,其可能的机制为增强心肌抗氧化能力及改善心肌组织中线粒体的功能。
- 张赢予方春钱陈赟苏兆亮张国辉高静
- 关键词：还原型谷胱甘肽糖尿病心肌病线粒体
- 氧化应激与糖尿病性勃起功能障碍被引量：5
- 2009年
- 勃起功能障碍(ED)是糖尿病进程中常见的并发症,其发病机制十分复杂,涉及到神经及神经递质、血管及血管活性物质、内分泌、代谢等多方面因素。糖尿病状态下,自由基增多引发氧化应激损伤,影响到糖尿病性ED发生发展中的各个环节。本文针对氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍进程中的作用作一综述。
- 李小鑫陈赟戴玉田
- 关键词：氧化应激糖尿病勃起功能障碍
- 选择不同剂量他达拉非治疗ED的临床标准初步探索被引量：4
- 2010年
- 目的:本文通过观察不同剂量他达拉非(希爱力)对于勃起功能障碍(ED)患者的治疗效果,探索他达拉非剂量与阴茎血流彩色多普勒参数之间的关系。方法:对136例ED患者在治疗前后进行IIEF-5评分同时用彩色多普勒超声联合阴茎血管活性药物前列腺素(PGE1)注射试验,检测阴茎双侧海绵体动脉的收缩期最大流速(PSV)。根据治疗前不同的PSV值,随机分为4组,采用了疗程为4周的隔日晚餐后口服不同剂量他达那非的用药方案。A组:PSV>15 cm/s,选择10 mg剂量;B组:PSV>15 cm/s,选择5 mg剂量;C组:PSV<15 cm/s,选择10 mg剂量;D组:PSV<15 cm/s,选择5 mg剂量。结果:治疗4周后,经统计学分析,4组IIEF-5评分以及阴茎双侧海绵体动脉的PSV与治疗前相比均有显著提高(P<0.01)。而且治疗4周后,A组与B组IIEF-5评分以及阴茎双侧海绵体动脉的PSV之间没有明显差异;C组却显著高于D组(P<0.01)。结论:隔日口服不同剂量的他达那非均能有效提高ED患者阴茎海绵体动脉的收缩期最大流速,改善患者的勃起质量。PSV>15 cm/s的ED患者可选择小剂量5 mg隔日;PSV<15 cm/s的ED患者尽量选择较大剂量10 mg隔日,以取得更好的疗效。
- 陈赟徐志鹏朱伟东孙超戴玉田
- 关键词：磷酸二酯酶5抑制剂他达那非勃起功能障碍
