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脂联素、球状脂联蛋白与糖尿病动脉粥样硬化被引量：6: 2005年; 脂肪内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一.新近发现的脂联素是由脂肪细胞分泌并在脂肪细胞中高度表达的一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,其血浆浓度为5～30 mg/L,约占全部血清蛋白成分的0.01%,具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、增加胰岛素敏感性、抑制肝糖产生和增加骨骼肌葡萄糖摄取的作用.球状脂联蛋白是脂联素的球状结构域部分,在人血浆中已被发现,它的药理作用与全长型脂联素有些不同,但二者均具有抗动脉粥样硬化的作用.研究脂联素、球状脂联蛋白在人类的生理作用意义重大,可能有助于揭示动脉粥样硬化形成的机制,并可为防治糖尿病大血管并发症提供新的方案.; 李丙蓉邓华聪; 关键词：内科学糖尿病动脉粥样硬化脂联素

姜黄素对糖尿病大鼠主动脉晚期糖化终产物形成的影响被引量：2: 2008年; 以链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为DM组和治疗组,另设对照组。治疗组给予姜黄素200 mg/(kg.d)灌胃,共8周。对三组大鼠进行主动脉晚期糖化终产物(AGEs)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)检测。结果与对照组比较,DM组主动脉AGEs明显升高,血清SOD和CAT明显降低,MDA明显升高;治疗组上述指标异常均明显减轻(P<0.05,<0.01)。提示姜黄素有效降低DM大鼠主动脉AGEs水平的机制可能与其保护抗氧化酶作用有关。; 于冬青赵宝李德军邓华聪; 关键词：姜黄素糖尿病晚期糖化终产物主动脉

脂联素对血管内皮功能的影响被引量：51: 2006年; 目的探讨脂联素对内皮功能的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察脂联素对HUVEC在基础状态和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激下的NO合酶(NOS)、NO和内皮素1(ET-1)的变化。结果(1)脂联素未改变基础的内皮NO和总NOS活性(均P>0.05),可部分依赖磷酸肌醇3激酶(PI3K)途径抑制iNOS活性(P<0.05),增强cNOS活性(P<0.01)。(2)脂联素可能依赖于核转录因子(NF)-κB途径抑制TNF-α刺激的iNOS的活性和NO、ET-1的释放(P<0.01),脂联素逆转TNF-α对cNOS的抑制(P<0.01)依赖于非NF-κB途径。结论脂联素通过影响内皮细胞NOS活性,NO和ET-1的分泌,维持正常内皮细胞的功能,并对抗TNF-α损伤内皮细胞。; 葛倩邓华聪刘金波; 关键词：脂联素一氧化氮内皮素肿瘤坏死因子

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和COX-2表达的调控: 2006年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(cvclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580和亚硒酸钠分别预处理细胞系HBZY-1后,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的蛋白表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2蛋白表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2蛋白表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时COX-2蛋白表达明显降低。结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中起重要作用;亚硒酸钠可通过抑制p38MAPK而抑制COX-2表达,从而表明硒能有效地防治糖尿病肾病。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：亚硒酸钠有丝分裂素激活蛋白激酶类环加氧酶肾小球膜

脂联素对脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响被引量：3: 2005年; 人脐静脉内皮细胞株(HUVES)研究显示,TNF-α作用于HUVES6h后MCP-1表达量升高,预先用TNF-α抑制剂PDTC处理,或用脂联素处理,则TNF-α刺激HUVES后,MCP-1表达量均明显降低。提示,脂联素抑制MCP-1表达,乃通过TNF-α中介。; 刘金波邓华聪葛倩于冬青; 关键词：脂联素单核细胞趋化蛋白 TNF-Α

二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病研究进展被引量：4: 2009年; 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，能显著增强胰高血糖素样肽-1的活性，而且新近研究发现，它可能通过调节脂肪组织中神经肽Y的抗亲脂作用而影响脂肪组织代谢。该药物在降低血糖水平的同时可以保护胰岛β细胞，与吡格列酮、二甲双胍、罗格列酮等联用时，降低空腹血糖和糖化血红蛋白A1c的作用更强，而低血糖、体重增加等不良反应发生率更低。因此，对该药物治疗作用的深入研究必将成为热点。; 陈丹燕邓华聪; 关键词：胰高血糖素样肽-1 2型糖尿病

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达COX-2的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和COX-2的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制。结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶环氧化酶系膜细胞

糖尿病大鼠胰岛β细胞FoxO1表达对细胞凋亡的影响被引量：2: 2009年; 以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型，结果发现叉头转录因子（FoxO1）[细胞核内（15．00±1．15vs6．45±0．62）％，P〈0．05]、半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）[（23．73±1．48vs6．30±2．20）％，P〈0．01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[（22．29±1．84vs6．25±2．42）％，P〈0．01]均高于正常大鼠；并且FoxO1（核内）与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞。因此，FoxO1可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控。; 陈丹燕邓华聪南静冯正平刘强秦登优周恒宇; 关键词：FOXO1 胰岛Β细胞细胞凋亡

脂联素受体及其信号传递通路和糖尿病被引量：3: 2004年; 葛倩邓华聪; 关键词：脂联素受体信号传递通路糖尿病血管病变特异性受体血浆蛋白脂肪组织

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和VEGF表达的调控被引量：2: 2005年; 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶p38( p38MAPK )和血管内皮生长因子(VEGF)的关系,从而研究p38MAPK和VEGF在糖尿病肾病中的作用及硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMCs) ;以p38MAPK特异抑制剂SB2 0 35 80和亚硒酸钠分别预处理RMCs,再给予上述四种刺激因素孵育RMCs,观察RMCsp38MAPK和VEGF蛋白表达。结果:高葡萄糖、糖基化终产物、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活p38MAPK ,使其磷酸化表达量增加,VEGF表达也明显增加:SB2 0 35 80预处理后,VEGF表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时VEGF表达显著降低。结论:p38MAPK调控VEGF的表达,表明p38MAPK和VEGF参与了糖尿病肾病的发生发展;亚硒酸钠可通过抑制p38信号通路而抑制VEGF的表达,从而有效地防治糖尿病肾病。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：亚硒酸钠 P38MAPK VEGF 糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞

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