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用定量RT-PCR方法检测脑梗死半影区内凋亡相关基因的表达被引量：3: 2006年; 目的建立脑梗死后脑组织凋亡相关基因表达定量检测的精确、可靠的方法。方法采用SYBR Green荧光定量RT-PCR法,结合免疫组织化学,测定自发性高血压大鼠脑梗死后不同时相点几种凋亡相关基因的表达水平,包括:caspase3/CPP32、rIAP、caspase2等,同时比较其与半影区凋亡细胞数的相关性。结果在脑梗死半影区,凋亡细胞数量自3h开始逐渐升高,24h达到高峰,然后保持较高水平。而caspase3/CPP32自8h才升高,12h达到高峰,3d时便迅速回落到正常水平,而rIAP,在8h升高一倍,然后迅速降至正常,caspase2表达水平在脑梗死后与假手术组比较无明显改变。结论caspase3/CPP32是影响神经元凋亡的重要因素,但非唯一的和必不可少的,在脑缺血后,caspase3/CPP32等的激活或许与神经元凋亡的加重有关。; 刘雁高曲文彭凯润杨红军; 关键词：CASPASE CASPASE 脑缺血定量RT-PCR

持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响被引量：7: 2007年; 目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。; 刘雁浦金辉李又福邹海强董为伟; 关键词：小脑梗死小脑顶核电刺激自发性高血压大鼠 INOS 荧光定量PCR

小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用被引量：6: 2009年; 目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠实验性脑梗死后神经功能缺损评分及脑组织内GAP-43mRNA表达的影响。方法自发性高血压大鼠持续性双侧顶核电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓死术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,定期测定大鼠神经运动功能评分,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果在MCAO后3d及7d,FN组神经运动功能缺损评分分别为2.25±0.46和1.0±0.82较MCAO组(2.33±0.82和1.43±0.79)无明显差异,而FNs组梗死后14d为0.50±0.55,较MCAO组(1.25±0.71)明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶边缘区12h和3d时相点GAP-43mRNA表达水平在FNs组分别为0.70±0.23及1.44±0.62和MCAO组0.57±0.25及1.18±0.42无明显差异,FNs组GAP-43mRNA在7d及14d时相点分别升至3.03±1.45和1.82±0.9,较MCAO组1.55±0.72及0.92±0.52明显升高(P<0.05)。结论预防性小脑电刺激可明显降低脑梗死后神经运动功能缺损,使梗死边缘区GAP-43mRNA的表达上调,可能与促进神经可塑性有关。; 李又福黎春镛邹海强刘雁; 关键词：脑梗死小脑顶核电刺激神经可塑性 GAP-43

定量检测神经生长抑制因子及受体在脑梗死大鼠脑组织中的表达被引量：6: 2007年; 目的观察神经生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)在脑梗死大鼠不同时间点表达的变化规律。方法将80只SD大鼠制成易脑卒中型肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为脑梗死组和对照组(各40只),脑梗死组大鼠施行右侧大脑中动脉闭塞术,用免疫组织化学法和荧光定量RT-PCR法检测术后第1、2、4和8周脑梗死灶周围Nogo-A及NgR mRNA表达的变化规律。结果免疫组织化学显示脑梗死组Nogo-A和NgR含量在病灶周围先呈逐渐上升趋势,第4周达到高峰,较对照组显著升高(P<0.05),Nogo-A在第8周降低,与对照组无显著性差异(P>0.05);而NgR略微下降,但仍高于对照组(P<0.01)。荧光定量RT-PCR显示脑梗死组Nogo-A与NgRmRNA表达均先上升,在第4周达到高峰,与对照组差异有显著性意义(P<0.01),第8周Nogo-A mRNA表达下降仍高于对照组(P<0.01);NgR mRNA表达在第8周时与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死损伤可使梗死灶周围组织中Nogo-A及NgR表达增加,可能与脑梗死后神经再生障碍有关。; 葛颂刘雁宋雪珠李又福; 关键词：逆转录聚合酶链反应 NGR

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广东省自然科学基金(036821)