国家自然科学基金(30801179)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：高国栋李立宏王学廉秦怀洲王景更多>>
- 相关机构：第四军医大学唐都医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突超微结构研究被引量：7
- 2009年
- 目的研究1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变,探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经元轴突变性与神经元损伤的超微结构变化,探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系。结果MPTP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性。但在超微结构变化上存在时间差异性,轴突微管的损伤发生较早,而典型的神经元凋亡改变出现较晚。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用。可能独立于其胞体的凋亡,甚至可能是神经元凋亡的诱因,因此阻止轴突变性,有可能为帕金森病的治疗提供新的策略。
- 李立宏秦怀洲王景王学廉高国栋
- 关键词：轴突变性超微结构
- 帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突变性研究被引量：1
- 2011年
- 目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的大龄(32～36 w)小鼠帕金森病慢性模型,探讨其多巴胺能神经元轴突变性在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、Fluoro-Jade C染色等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元轴突变性与胞体凋亡的时效性关系。结果慢性MPTP腹腔注射大龄小鼠可诱导产生典型且稳定的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性,但轴突变性在发生时间上早于细胞凋亡。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用,帕金森病可能与神经元-轴突-神经胶质细胞网络损伤密切相关。
- 夏毅高国栋陈良为赵海康李立宏
- 关键词：帕金森病MPTP轴突变性
