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国家自然科学基金(30672099)

作品数:4 被引量:16H指数:3
相关作者:周利群何志嵩宋刚那彦群郝金瑞更多>>
相关机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇影响及意义
  • 1篇载体蛋白质类
  • 1篇增殖
  • 1篇中核
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌细胞
  • 1篇前列腺肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞株
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇小体
  • 1篇慢病毒

机构

  • 3篇北京大学第一...

作者

  • 3篇周利群
  • 2篇宋刚
  • 2篇何志嵩
  • 1篇郝金瑞
  • 1篇姚鲲
  • 1篇蒋宁
  • 1篇瓦斯里江·瓦...
  • 1篇那彦群
  • 1篇张崔建
  • 1篇吕天敬
  • 1篇辛殿祺
  • 1篇李学松
  • 1篇韩文科

传媒

  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇Asian ...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
紫杉醇和吉西他滨对膀胱癌细胞株T24中核小体结合蛋白1表达的影响及意义被引量:3
2010年
目的探讨不同浓度紫杉醇、吉西他滨对膀胱癌细胞株T24细胞中核小体结合蛋白1(NSBP1)表达的影响及意义。方法分别用10%、40%、80%的50%抑制浓度(IC50)的紫杉醇和吉西他滨作用T24细胞48h后收获细胞。利用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测NSBP1在各组细胞中的表达水平,并与对照组(0%IC50)进行比较。结果RT-PCR结果提示,在0%、10%、40%、80%IC50浓度紫杉醇作用下,T24细胞中NSBPl相对表达量分别为0.392±0.024、0.227±0.037、0.135±0.063、0.091±0.017,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);0%、10%、40%、80%IC50浓度吉西他滨作用下,T24细胞中NSBPl相对表达量分别为0.492±0.044、0.262±0.031、0.151±0.014、0.089±0.011,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。蛋白质印迹结果提示,0%、10%、40%、80%IC50浓度紫杉醇作用下,T24细胞中NSBP1蛋白相对吸光度A值分别为0.473±0.017、0.252±0.041、0.194±0.023、0.118±0.016,方差分析显示组间差异有统计学意义(P〈0.05);0%、10%、40%、80%IC50浓度吉西他滨作用下,T24细胞中NSBP1蛋白相对A值分别为0.581±0.014、0.201±0.033、0.135±0.021、0.1114±0.011,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论紫杉醇、吉西他滨能使T24细胞中NSBP1表达水平降低,可能成为化疗药物作用靶点之一。
张崔建李学松瓦斯里江·瓦哈甫姚鲲宋刚何志嵩周利群
NSBP1基因干扰RNA慢病毒载体的构建及效应检测
2009年
目的构建和鉴定NSBP1基因RNA干扰慢病毒表达载体。方法针对NSBP1mRNA设计了3条siRNA,并构建pGCSIL-GFP-NSBP1慢病毒质粒,测序鉴定。用pGCSIL-GFP-NSBP1、pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染293T细胞包装产生慢病毒,测定病毒滴度。将慢病毒转染前列腺癌DU145细胞,Western-blot检测NSBP1表达,MTT法检测细胞生长活性,用转染细胞种植裸鼠成瘤,观察抑瘤效果。结果PCR和测序证实,成功构建LV-shNSBP1的慢病毒载体,病毒滴度达2×108TU/mL。转染细胞中NSBP1蛋白表达显著降低,且MTT检测细胞生长活性明显减慢,转染细胞在裸鼠体内成瘤率没有影响,但对肿瘤的生长有明显抑制作用。结论人NSBP1基因RNA干扰慢病毒载体构建成功,且NSBP1对前列腺癌激素非依赖DU145细胞的生长具有重要作用。
蒋宁周利群辛殿祺吕天敬韩文科
关键词:RNA干扰慢病毒WESTERNBLOTMTT
Downregulation of the nucleosome-binding protein 1 (NSBP1) gene can inhibit the in vitro and in vivo proliferation of prostate cancer cells被引量:8
2010年
This studay is to construct a lentiviral vector harbouring an RNA interference (RNAi) sequence that targets the gene encoding the human high-mobility group nucleosomal binding protein 1 (NSBP1); to study its role in inducing G2/M phase arrest and apoptosis in prostate cancer (PCa) DU145 cells; and to assess the effect of its knockdown on cell proliferation in vitro and in vivo. RNAi was applied to knock down NSBP1 expression in the PCa cell line DU145 by lentiviral plasmids producing an NSBP1 small hairpin RNA. After NSBP1 knockdown in DU145 cells, the growth rate of cells was analyzed by MTT, and G2/M cell cycle arrest and apoptosis were assessed using a FAC- Scalibur flow cytometer. Tumour growth was assessed in nude mice. The mRNA and protein expression levels of NSBP1, cyclin B1 and Bcl-2 were analysed in vitro and in vivo by reverse-transcriptase polymerase chain reaction and Western blotting. Knockdown of NSBP1 resulted in a 22.6% decrease in the growth rate of cells compared with the PscNC lentivirus control cells at 96 h, decreased tumour growth in nude mice, and the induction of Gz/M cell cycle arrest (8.78%) and apoptosis (2.19-fold). Consistent with the cell cycle arrest and apoptosis, the mRNA and protein expression levels of cyclin B 1 and Bcl-2 were decreased. In conclusion, knockdown of NSBP 1 causes a statistically significant inhibition of the in vitro and in vivo growth of the PCa cell line DU145. Growth suppression is at least partially due to NSBP1 knockdown-induced Gz/M cell cycle arrest and apoptosis. The present data provide the evidence that the NSBP1 knockdown-induced G2/M phase arrest and apoptosis may result from negative regulation of cyclin B 1 and Bcl-2 by NSBP1, with the resulting reduced expression of these proteins.
Ning JiangLi-Qun ZhouXiao-Yu Zhang
关键词:PROLIFERATION
抑制核小体结合蛋白1基因对人前列腺癌细胞LNCaP增殖的作用被引量:7
2007年
目的利用 RNA 干扰(RNAi)技术,探讨核小体结合蛋白1(NSBP1)基因对人激素依赖前列腺癌细胞系 LNCaP 增殖的作用。方法设计并合成针对 NSBP1的4种小分子干扰 RNA(siRNA)(包含1种阴性对照),构建能抑制 NSBP1 mRNA 表达的重组 pSilencer 2.1-U6 neo 质粒,转染LNCaP 细胞。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western 印迹实验检测不同质粒对 NSBP1表达的抑制效率,选取抑制效率最高的质粒转染 LNCaP 细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性,用流式细胞光度术检测细胞周期的变化。结果筛选出抑制效率最高的质粒 pSilencer-81(mRNA水平抑制80%,蛋白水平抑制85%),与阴性对照 pSilencer-Neg 质粒分别转染 LNCaP 细胞。转染60 h后,经过84 h、108 h,一直到132 h,LNCaP/81细胞 A 值(代表细胞活性)低于 LNCaP/Neg 细胞 A 值,差异均有统计学意义(t=4.501,4.282,5.229,4.759,均 P<0.05)。抑制率随时间延长而增加,在84h 有所降低,在108 h 达最大值30.2%。转染60 h 后,经过84 h,一直到108 h,LNCaP/81细胞的G_2M+S 期细胞百分率较 LNCaP/Neg 细胞的降低,差异均有统计学意义(t=3.705,3.887,8.220,均P<0.05)。结论针对 NSBP1的 siRNA 通过抑制前列腺癌 LNCaP 细胞中 NSBP1基因的表达,能明显抑制细胞的增殖,NSBP1可能参与前列腺癌细胞生长增殖过程。
周利群宋刚何志嵩郝金瑞那彦群
关键词:前列腺肿瘤载体蛋白质类RNA
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