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SNAIL诱导MCF-7细胞上皮间质转化致阿霉素耐药性增加被引量：1: 2010年; 目的观察SNAIL诱导后MCF-7细胞上皮间质转化(EMT)的发生和P-糖蛋白(P-GP)的表达,探讨EMT致乳腺癌细胞耐药性增强的作用。方法构建SNAIL真核表达载体,转染MCF-7细胞,用免疫荧光检测上皮标记物E-钙黏素、间质标志物波形蛋白的表达;MTT法评价细胞对阿霉素(ADM)的耐药性;流式细胞术检测细胞中P-GP和SNAIL的表达;Real Time PCR检测SNAIL、E-钙黏素、波形蛋白、MDR1mRNA的表达。结果MCF-7细胞转染SNAIL后,E-钙黏素表达较亲本细胞显著降低,波形蛋白表达显著升高(P<0.01),对ADM的耐药性及SNAIL、P-GP的表达也显著升高(P<0.01),与Real Time PCR结果一致。结论SNAIL诱导MCF-7细胞EMT后,增强了乳腺癌细胞中P-GP介导的对ADM的耐药。; 王辉张义军陈伟娟李文通李莎莎丁保清; 关键词：多药耐药上皮间质转化

加味黄芪桂枝五物汤治疗老年2型糖尿病下肢血管病变的临床观察被引量：22: 2019年; 目的:观察加味黄芪桂枝五物汤治疗老年2型糖尿病下肢血管病变(LEAD)气阴两虚兼血瘀症患者的临床疗效及抗炎和抗氧化作用机制。方法:将128例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各64例。对照组给予生活方式干预和控制血糖、血压、血脂等药物治疗;口服普罗布考片,0. 5 g/次,2次/d,早、晚餐时服用;口服拜阿司匹林肠溶片,100 mg·d-1,连续治疗3个月;前列地尔注射液,10μg·d-1,加生理盐水10 mL,静注,1次/d。连续注射15 d,休息15 d为1个疗程,共治疗3个疗程。观察组在对照组治疗的基础上内服加味黄芪桂枝五物汤,1剂/d。两组疗程均连续治疗3个月。测量治疗前后踝肱指数(ABI),趾肱指数(TBI),以彩色多普勒超声检测治疗前后足背动脉血管内径、峰值流速、血流量,进行治疗前后主要症状和体征评分,检测治疗前后血清白细胞介素-1(IL-1),同型半胱氨酸(Hcy),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),高敏C反应蛋白(hsCRP),胱抑素-C(CysC),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)水平。结果:经秩和检验,观察组患者临床疗效优于对照组(P <0. 05);观察组ABI和TBI指数均高于对照组(P <0. 01);观察组患者足背动脉血管内径、峰值流速、血流量改善均好于对照组(P <0. 01);观察组间歇性跋行、下肢疼痛、足背动脉搏动、皮肤色泽、皮肤温度、肢体麻木、肢体酸胀等主要症状、体征评分均低于对照组(P <0. 01);治疗后观察组血清IL-1,Hcy,TNF-α,hs-CRP和CysC水平均低于对照组(P <0. 01);观察组MDA,Ox-LDL水平均低于对照组,SOD水平高于对照组(P <0. 01)。结论:采用加味黄芪桂枝五物汤结合西医治疗LEAD患者,能减轻临床症状及体征,并改善了下肢血管功能和血流动力情况,具有一定的抗炎症反应和氧化应激效应,减轻血管内皮细胞损伤,对于LEAD进展起到减轻或延缓作用。; 程艳栾凯迪丁洪燕唐勇王珺于卫刚; 关键词：黄芪桂枝五物汤炎症因子氧化应激

超声引导多点扇形立体定位单极冷循环射频消融治疗肝癌被引量：12: 2009年; 目的评价超声引导多点扇形立体定位单极冷循环射频消融治疗肝癌的效果。方法对96例肝癌患者的112个肿瘤,采用多点扇形立体定位法施行超声引导经皮射频消融(RFA)治疗。治疗后15 min行超声造影(CEUS),判断肿瘤是否完全灭活,如灭活不完全则进行重复治疗,治疗后1个月行增强CT(CECT)或CEUS检查评估治疗效果。结果112个肿瘤共穿刺293次,成功穿刺269次,穿刺成功率91.81%。治疗后15 min,CEUS示肿瘤无增强。治疗后1个月CT复查,肿瘤体积缩小;89.29%肿瘤CECT无强化,10.71%存在部分强化;CEUS示87.38%肿瘤内无增强,12.62%存在部分增强。结论超声引导多点扇形立体定位单极冷循环RFA治疗肝癌疗效可靠,可提高消融治疗对较大肝癌的灭活率。; 李丹丹黄进李文伦侯智文杜福田孔庆峰; 关键词：超声检查导管消融肝肿瘤

pSUPER-2H1重组双靶向干扰载体的构建及鉴定: 2009年; 目的构建含有双H1启动子的重组pSUPER-2H1质粒载体,为进一步构建同时干扰LRP和P-gp基因的RNAi载体做基础。方法以pSUPER质粒中原有的H1启动子为模板PCR扩增H1启动子,将扩增的H1启动子连接到Pumc-T载体上,重组的质粒载体命名为Pumc-T-H1。将pSUPER质粒与Pumc-T-H1利用xho Ⅰ和sal Ⅰ进行双酶切,将两者的酶切产物连接后转化大肠杆菌DH5α,抽提后的重组质粒载体命名为pSUPER-2H1,并对其进行酶切鉴定和测序。结果经酶切鉴定及测序证实克隆入pSUPER质粒的H1启动子与pSUPER质粒中原有的H1启动子序列一致,从而成功构建了pSUPER-2H1重组质粒。结论 pSUPER-2H1重组质粒的构建为下一步LRP和P-gp基因双干扰RNAi重组质粒的构建奠定了基础。; 王辉张义军陈伟娟; 关键词：RNA干扰基因重组基因治疗

Snail增强乳腺癌细胞MCF-7中P-gp介导的多药耐药被引量：4: 2010年; 目的探讨乳腺癌细胞中Snail过表达与P-gp之间的关系,揭示EMT对乳腺癌细胞多药耐药的影响。方法构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,将载体转染人乳腺癌细胞MCF-7后用阿霉素对细胞进行诱导。利用细胞毒性实验(MTT)、阿霉素外排实验对耐药细胞系的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和Real-time PCR分别测量耐药细胞系中P-gp和MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达。结果由细胞毒性实验和阿霉素外排实验的结果显示,MCF-7/Snail细胞经阿霉素诱导后相对耐药指数升高至109.2,细胞内荧光强度降至7.1(P<0.05);Real-time PCR显示相对于MCF-7,MCF-7/Snail细胞中的MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达明显升高与流式细胞术显示的P-gp升高相一致。结论转染Snail真核表达载体后,MCF-7/Snail细胞的耐药性较MCF-7细胞明显升高。; 刘传亮王辉陈伟娟王晓杰李洪利赵修世李文通; 关键词：多药耐药 SNAIL 乳腺癌 P糖蛋白上皮间质转化

EMT经p38-MAPK调节乳腺癌MCF-7细胞P-gp介导的多药耐药被引量：6: 2010年; 目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关系及其可能的机制。方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳腺癌细胞MCF-7,用多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导各组细胞耐药。免疫细胞荧光检测上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)以及P-gp的表达,MTT检测耐药细胞的增殖,RT-PCR检测Snail、MDR1、p38-MAPK mRNA的表达。结果:细胞免疫荧光显示,转染pcDNA-Snail载体后,MCF-7细胞发生EMT,E-cadherin表达显著降低,vimentin表达显著升高;P-gp在发生EMT的MCF-7细胞中表达显著升高。经DOX诱导,MCF-7/Snail细胞的耐药能力较MCF-7/DOX细胞显著增强(P<0.05)。RT-PCR显示,MCF-7细胞发生EMT后,p38-MAPK表达显著升高(P<0.05),MDR1表达较亲本细胞明显升高(P<0.01)。结论:MCF-7细胞发生EMT后,可能通过p38-MAPK引发P-gp介导的MDR。; 唐勇王辉陈伟娟李文通李洪利赵修世; 关键词：SNAIL基因多药耐药 P-糖蛋白

Snail沉默和过表达对ADM诱导MDR作用的研究: 2010年; 目的:研究乳腺癌细胞MCF-7中Snail表达与多柔比星(ADM)诱导的多药耐药(MDR)的关系,揭示上皮-间质转化(EMT)对乳腺癌细胞多药耐药的影响。方法:构建Snail真核表达载体pCDNA-Snail和RNA干扰载体pSUPER-siRNA,将载体转染乳腺癌细胞MCF-7;用多柔比星对细胞进行诱导。利用细胞毒性实验和多柔比星外排实验,对细胞的耐药状况进行评价;通过流式细胞术测量耐药细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达,Real-TimePCR测量耐药细胞中MDR1、SnailmRNA的表达。结果:细胞毒性实验和多柔比星外排实验结果显示,细胞转染pCDNA-Snail和pSUPER-siRNA后经多柔比星诱导相对耐药指数(RR)分别为111.3和13.7,细胞内药物荧光强度分别为9.30±0.97和87.40±9.13;Real-TimePCR显示相对于未转染细胞,转染pCDNA-Snail后MDR1,SnailmRNA的表达明显升高,P<0.01,P-gp表达也显著升高,P<0.01;转染pSUPER-siRNA细胞则出现相反变化(P<0.01)。结论:Snail沉默和过表达分别使乳腺癌细胞的耐药能力降低或升高。; 王辉张义军陈伟娟王晓杰李莎莎丁保清; 关键词：RNA 小分子干扰 RNA

乳腺癌上皮-间质转化后引发BCRP介导的多药耐药的研究被引量：15: 2010年; 背景与目的:研究发现肿瘤的侵袭浸润和转移增强是上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)所致,而EMT的发生也与肿瘤细胞多药耐药现象的发生密切相关。本研究通过分析乳腺癌组织和细胞中EMT与乳腺癌耐药蛋白表达的相关性,探讨EMT对乳腺癌中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)介导多药耐药的影响。方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达;构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,采用免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR检测转录抑制因子snail、上皮标志物E-钙粘素、间质标志物vimentin以及多药耐药蛋白BCRP的表达;MTT法检测细胞对米托蒽醌的耐药指数。结果:免疫组化结果显示乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达呈显著相关;免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR显示与亲本MCF-7细胞相比,转染Snail后的MCF-7细胞中E-cadherin表达水平明显降低,而snail、vimentin和BCRP的表达水平明显增加;MTT结果显示细胞对米托蒽醌的耐药指数增加至9.93。结论:转染snail真核表达载体pCDNA3.1-snail可使乳腺癌MCF-7细胞发生EMT,并导致细胞中BCRP表达增加,引发BCRP介导的多药耐药。; 陈伟娟王辉唐勇刘传亮李洪利李文通; 关键词：乳腺肿瘤多药耐药上皮-间质转化

结直肠癌MTAP基因的表达及启动子去甲基化的研究被引量：3: 2009年; 背景与目的:研究报道甲硫腺苷磷酸化酶(5′-methylthioadenosine phosphorylase,MTAP)在多种肿瘤组织中出现异常表达。本研究检测MTAP基因在结直肠腺癌、结直肠腺瘤和正常结直肠粘膜组织中的表达以及MTAP启动子甲基化的改变,探讨结直肠癌MTAP基因表达的变化与启动子去甲基化的关系。方法:定量PCR检测50例结直肠癌及癌周正常组织中MTAP mRNA的表达量;免疫组织化学的方法检测MTAP在结直肠癌中的表达;甲基化特异多聚酶链反应(Methylation-specified PCR,MSP)检测正常肠粘膜和结直肠癌组织中MTAP基因启动子发生甲基化的情况。结果:定量PCR结果显示:正常结直肠组织中MTAP mRNA的相对水平显著低于结直肠癌组织(P<0.01);免疫组织化学结果显示MTAP在结直肠腺癌中的表达高于结直肠腺瘤及正常结直肠粘膜(98.00%vs.85.00%和12.50%,P<0.05),结直肠腺瘤与正常结直肠粘膜差异亦具有统计学意义(P<0.01);MSP检测16例正常结直肠组织,20例结直肠腺瘤,50例结直肠癌组织启动子甲基化频率分别是93.75%,75.00%,32.00%。结直肠癌中甲基化率较腺瘤和正常组织均显著降低(P<0.01)。结论:MTAP在结直肠腺癌组织中的表达高于腺瘤和正常组织,MTAP在结直肠腺癌组织中高表达可能与MTAP启动子去甲基化有关。; 窦建新张伟栋李文通李洪利蔡晓珊刘静; 关键词：结直肠肿瘤甲硫腺苷磷酸化酶甲基化荧光定量

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山东省自然科学基金(Y2008C75)

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