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半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对脑缺血的保护作用被引量：3: 2012年; 炎症是影响脑缺血急性损伤严重程度以及慢性期恢复的主要因素之一,而半胱氨酰白三烯是体内最重要的炎症介质之一,通过半胱氨酰白三烯受体(CysLT1R和CysLT2R)调节脑缺血后炎症等病变。目前,已证实CysLT1R拮抗剂对脑缺血动物模型急性和亚急性/慢性损伤的保护作用,其神经元保护作用可能是间接通过调节胶质细胞,对星形胶质细胞增殖及胶质疤痕形成则有明确的抑制作用。CysLT2R拮抗剂还有待深入研究,但可能与神经元和星形胶质细胞损伤、小胶质细胞激活等有密切关系。CysLT1R和Cys-LT2R拮抗剂是抗脑缺血损伤潜在的新型治疗药物。; 魏尔清; 关键词：半胱氨酰白三烯受体拮抗剂脑缺血炎症

组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用: 2014年; 目的：观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸（HCA）诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法：使用HCA（5 mmol/L）诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA（suberoylanilide hydroxamic acid）作为对照.结果：0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死（P＜0.05）;1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性（均P ＜0.05）;但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低（均P＜0.05）;1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死（均P ＜0.05）.NL101的作用与SAHA大致相当.结论：NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.; 王晓蓉张霞燕徐栋敏余舒莹方三华卢韵碧张纬萍魏尔清; 关键词：神经元药物作用高半胱氨酸药理学组蛋白脱乙酰基酶类

Aquaporin-4 deficiency attenuates acute lesions but aggravates delayed lesions and microgliosis after cryoinjury to mouse brain被引量：5: 2012年; Objective To determine whether aquaporin-4(AQP4)regulates acute lesions,delayed lesions,and the associated microglial activation after cryoinjury to the brain.Methods Brain cryoinjury was applied to AQP4 knockout(KO)and wild-type mice.At 24 h and on days 7 and 14 after cryoinjury,lesion volume,neuronal loss,and densities of microglia and astrocytes were determined,and their changes were compared between AQP4 KO and wild-type mice.Results Lesion volume and neuronal loss in AQP4 KO mice were milder at 24 h following cryoinjury,but worsened on days 7 and 14,compared to those in wild-type mice.Besides,microglial density increased more,and astrocyte proliferation and glial scar formation were attenuated on days 7 and 14 in AQP4 KO mice.Conclusion AQP4 deficiency ameliorates acute lesions,but worsens delayed lesions,perhaps due to the microgliosis in the late phase.; Wen-Zhen Shi Chun-Zhen Zhao Bing Zhao Xiao-Liang Zheng San-Hua Fang Yun-Bi Lu Wei-Ping Zhang Zhong Chen Er-Qing Wei; 关键词：基因剔除细胞密度

新型P2Y样G蛋白偶联受体GPR17在脑缺血损伤中的作用: 目的探讨新型P2Y样G蛋白偶联受体GPR17对脑缺血及缺氧缺糖(OGD)诱导皮层混合培养细胞中神经元损伤及小胶质细胞激活的影响.方法 ①以线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学、Western blottin...; 赵冰魏尔清赵春贞张霞燕黄雪琴史文珍方三华卢韵碧张纬萍夏强

P2Y样G蛋白偶联受体GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞激活: 目的探讨P2Y样G蛋白偶联受体GPR17是否参与缺糖缺氧/恢复(OGD/R)诱导BV2小胶质细胞的激活。方法以OGD诱导BV2小胶质细胞激活,以MTT 还原法检测细胞活性,以Western blotting和免疫细胞...; 张壮黄静赵冰张霞燕方三华张纬萍魏尔清卢韵碧

半胱氨酰白三烯受体2通过介导小胶质细胞激活诱导缺血性神经元损伤: 目的探索半胱氨酰白三烯(CysLT)受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制.方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧(OGD)模拟脑缺血损伤,以MTF还原法/LDH释放检测确定...; 张霞燕黄雪琴赵春贞赵冰方三华卢韵碧张纬萍魏尔清

脑外伤感染病原菌及治疗后巴士指数和SAS及SDS评分分析被引量：32: 2019年; 目的探讨巴士指数联合焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分评价脑外伤所致精神障碍患者心理状态的效果和医院感染特点分析。方法回顾性分析2015年8月-2017年6月医院收治的90例脑外伤患者治疗过程,治疗前后使用巴士指数量表联合SAS、SDS评估所有患者精神状态,探讨巴士指数联合SAS、SDS评分的应用价值,分析术后获得性感染的危险因素及病原菌情况。结果巴士指数量表评分结果:治疗后明显高于治疗前(P<0.05);SAS、SDS量表评分结果:治疗后显著低于治疗前(P<0.05);35例术后获得性感染患者共检出病原菌株58株,其中革兰阳性菌占比最高,分析革兰阳性菌是引起脑外伤患者术后感染的主要病原菌;药敏试验结果显示,金黄色葡萄球菌对万古霉素敏感度最高;常见革兰阴性菌对头孢类抗菌药物敏感度最高。结论引起脑外伤患者术后获得性感染的危险因素多且复杂,及早进行病原菌检测和药敏试验,选用针对性的抗菌药物治疗,提升治疗效果。; 陈燕娣蒋晓春黄婷婷王伟蔡凤妹; 关键词：SAS SDS 术后感染

半胱氨酰白三烯受体CysLT_1R和CysLT_2R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布被引量：3: 2013年; 目的:探讨MPTP小鼠帕金森病(PD)模型脑内半胱氨酰白三烯受体CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达分布特征。方法:C57BL/6小鼠连续5 d皮下注射MPTP 25 mg/kg诱导PD模型,第10 d处死动物。应用免疫组化方法,观察CysLT1R、CysLT2R和GPR17在黑质表达的变化,并用免疫双标方法进行细胞定位。结果:正常小鼠黑质中有CysLT1R、CysLT2R和GPR17表达,主要表达在TH阳性多巴胺能神经元以及小胶质细胞,CysLT2R还表达于星形胶质细胞;其中,在多巴胺能神经元中91%表达GPR17,77%表达CysLT1R,52%表达CysLT2R。与对照组比较,PD模型组小鼠黑质中TH阳性细胞数显著减少;同时CysLT1R、CysLT2R和GPR17阳性细胞数以及表达CysLT1R、CysLT2R和GPR17的多巴胺细胞数均显著减少。在正常小鼠纹状体中有CysLT1R、GPR17表达,主要表达于神经元;而CysLT2R表达很少,主要表达于星形胶质细胞。PD模型组小鼠纹状体中CysLT1R、GPR17阳性细胞数减少;但CysLT2R表达升高,主要表达于增生的星形胶质细胞。结论:CysLT1R、CysLT2R和GPR17可能参与MPTP所致的小鼠PD损伤过程。; 王浩石巧娟史文珍张霞燕王晓蓉张丽慧方三华卢韵碧张纬萍魏尔清; 关键词：帕金森病

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节被引量：2: 2012年; 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。; 余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清; 关键词：半胱氨酰白三烯

Aggravated inflammation and increased expression of cysteinyl leuko-triene receptors in the brain after focal cerebral ischemia in AQP4-deficient mice被引量：5: 2012年; 客观 Aquaporin-4 (AQP4 ) ，在大脑的主要的水隧道蛋白质，在水动态平衡和大脑浮肿起一个关键作用。这里，我们在焦点的服的局部缺血以后在煽动性的回答调查了它的角色。在 AQP4 大美人(击倒) 和野类型的老鼠的方法，焦点的服的局部缺血被中间的服的动脉的吸藏(MCAO ) 的 30 min 导致。cysteinyl leukotriene CysLT2 和 CysLT1 受体的 Ischemic neuronal 损害和细胞的煽动性的回答，以及表示和本地化，在 MCAO 以后在 24 和 72 h 被决定。结果 AQP4 击倒老鼠显示出更多的 neuronal 损失，更严重的 microglial 激活和嗜中性的渗入，而是更少的星形细胞在在 MCAO 以后的大脑的增长比野类型的老鼠。另外， CysLT1 和 CysLT2 受体的蛋白质层次在 ischemic 大脑是起来调整的，并且起来规定在 AQP4 击倒老鼠是更显著的。CysLT1 和 CysLT2 受体在神经原， microglia 和 neutrophils 主要是局部性的；在 microglia 和 neutrophils 局部性的那些在 AQP4 击倒老鼠被提高。结论 AQP4 可以在 postischemic 发炎起一个禁止的作用。; Wen-Zhen ShiChun-Zhen ZhaoBing ZhaoQiao-Juan ShiLi-Hui ZhangYan-Fang WangSan-Hua FangYun-Bi LuWei-Ping ZhangEr-Qing Wei; 关键词：局灶性脑缺血白三烯水通道蛋白4

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