您的位置: 专家智库 > >

“十一五”国家科技支撑计划(2008BA168B00)

作品数:5 被引量:9H指数:2
相关作者:程晓曙王耀晟黄晓鲍晓明邹循锋更多>>
相关机构:南昌大学第二附属医院生物化学研究所更多>>
发文基金:“十一五”国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇细胞
  • 3篇肌细胞
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌病变
  • 1篇学历
  • 1篇学历层次
  • 1篇血压
  • 1篇药物治疗
  • 1篇依从
  • 1篇依从性
  • 1篇依从性分析
  • 1篇应激
  • 1篇原代培养
  • 1篇他汀

机构

  • 5篇南昌大学第二...
  • 1篇生物化学研究...

作者

  • 5篇程晓曙
  • 3篇王耀晟
  • 3篇黄晓
  • 2篇鲍晓明
  • 1篇周仪华
  • 1篇黄碧君
  • 1篇洪葵
  • 1篇徐艳
  • 1篇黄茶花
  • 1篇谢遥
  • 1篇李萍
  • 1篇邹循锋

传媒

  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国循环杂志

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
低温刺激加重心肌病变的机制研究进展被引量:2
2010年
低温下心血管疾病患者病情加重。许多研究报道了低温刺激在心肌内产生的具体变化,及其相关的细胞、分子机制。低温刺激下,心肌对缺血耐受性下降,心电稳定性降低,心肌细胞超微结构发生变化,心肌细胞发生损伤及凋亡,心肌细胞膜离子通道开放功能紊乱,心肌细胞内出现钙超载,且伴有多种细胞因子表达水平改变。本文对相关细节进行归纳与阐述,以求为探索极端气候条件下心脏疾病的特点及机制提供理论依据。
王耀晟洪葵程晓曙
关键词:心肌细胞心肌病变
缺氧诱导因子-1α在热耐受对抗高温诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量:2
2013年
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在非致死性高温诱导的热耐受过程中的表达情况及其在心肌热耐受保护中的作用。 方法 培养H9c2心肌细胞,HIF-1α抑制剂YC-1干预24 h后进行热耐受(40 ℃,3 h)或高温(43 ℃,2 h)处理。实验分为8组,每组实验重复3次。分别为常温对照组(对照组),37 ℃ ;热耐受组(T组);热耐受/高温组(T/H组);高温组(H组);DMSO+常温对照组(DMSO组);YC-1干预+热耐受组(YC-1+T组);YC-1干预+热耐受/高温组(YC-1+T/H组);YC-1干预+高温组(YC-1+H组)。流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blot检测HIF-1α和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)的表达水平。 结果 T组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义;H组细胞凋亡率[(17.35±1.07)%]显著高于对照组[(7.52±1.55)%], P〈0.01; T/H组细胞凋亡率[(12.58±1.97)%]显著低于H组[(17.35±1.07)%],P〈0.01。YC-1+T组细胞凋亡率与DMSO组比较差异无统计学意义;YC-1+T/H组细胞凋亡率与YC-1+H组比较差异无统计学意义。YC-1+T/H组凋亡率[(23.75±1.92)%]显著高于T/H组[(12.58±1.97)%],P〈0.01;YC-1+H组细胞凋亡率[(24.89±1.83)%]显著高于H组[(17.35±1.07)%],P〈0.01。T组HIF-1α蛋白表达水平显著高于对照组(P〈0.05);T/H组HIF-1α蛋白表达水平显著高于H组(P〈0.01)。YC-1+T组、YC-1+T/H组及YC-1+H组HIF-1α蛋白表达水平均显著低于DMSO组(P均〈0.01)。T组caspase-3蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义;T/H组caspase-3蛋白表达水平显著低于H组(P〈0.01)。YC-1+T组、YC-1+T/H组及YC-1+H组caspase-3蛋白表达水平均显著高于DMSO组(P均〈0.01)。YC-1+T组caspase-3蛋白表达水平与DMSO组比较差异无统计学意义;YC-1+T/H组caspase-3蛋白表达水�
黄碧君程晓曙
关键词:细胞凋亡热耐受
阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim、Caspase-3蛋白表达的影响
2012年
目的研究阿托伐他汀对心肌缺血复合冷应激大鼠左室心肌组织中Bim和Caspase-3表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为:心肌缺血组、心肌缺血复合冷应激组、阿托伐他汀组。以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4 d)建立心肌缺血复合冷应激模型。阿托伐他汀组复合应激前3 d及后4 d给以阿托伐他汀灌胃(20 mg.kg-1.d-1)。实验结束时观察血脂水平,超声心动图评价左室收缩功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织Bim、Caspase-3蛋白表达。结果各组大鼠血脂指标无统计学差异。心肌缺血复合冷应激使梗死面积增大(P<0.01)、左室收缩功能降低;阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P<0.01),Bim、Caspase-3表达下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀改善心肌缺血复合冷应激大鼠左室收缩功能,其机制可能通过下调Bim、Caspase-3表达实现。
黄茶花程晓曙谢遥黄晓徐艳
关键词:冷刺激阿托伐他汀BIMCASPASE-3
铁离子螯合剂去铁敏在大鼠心肌细胞原代培养中对心肌细胞的保护作用被引量:4
2009年
目的:在心肌细胞培养液中添加去铁敏,以对抗原代培养操作过程所产生的心肌细胞损伤,并探讨其保护作用。方法:在常规新生SD乳鼠心肌细胞原代培养液中按照不同浓度添加去铁敏。抗α-肌动蛋白免疫组化法鉴定心肌细胞。心肌细胞分为对照组(不添加去铁敏);5μmol/L去铁敏组;15μmol/L去铁敏组;25μmol/L去铁敏组。MTT法检测心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶活性检测、TUNEL法检测心肌细胞凋亡率评价各组心肌细胞的损伤程度、生存率及凋亡情况。结果:①5μmol/L去铁敏组(69.6±5.4IU/L)、15μmol/L去铁敏组(35.5±3.3 IU/L)和25μmol/L去铁敏组(51.0±4.3 IU/L)的乳酸脱氢酶水平均比对照组(76.3±6.1 IU/L)低,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。15μmol/L去铁敏组乳酸脱氢酶水平明显低于5μmol/L去铁敏组和25μmol/L去铁敏组,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。②15μmol/L去铁敏组(91.28±2.57)%和25μmol/L去铁敏组(86.03±4.66)%心肌细胞生存率均比对照组(83.13±5.26)%高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。且15μmol/L去铁敏组心肌细胞生存率明显高于5μmol/L去铁敏组(84.19±3.36)%和25μmol/L去铁敏组,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。③5μmol/L去铁敏组(7.11±0.93)、15μmol/L去铁敏组(3.10±1.26)和25μmol/L去铁敏组(5.03±0.82)心肌细胞凋亡指数均比对照组(8.06±1.51)低,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。15μmol/L去铁敏组心肌细胞凋亡指数低于5μmol/L去铁敏组和25μmol/L去铁敏组,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论:通过在心肌细胞培养液中加入适量去铁敏,能有效对抗原代培养操作过程带来的心肌细胞损伤,起到保护作用。
王耀晟邹循锋鲍晓明黄晓李萍程晓曙
关键词:去铁敏心肌细胞原代培养
不同学历层次高血压患者药物治疗依从性分析被引量:1
2009年
王耀晟周仪华黄晓鲍晓明程晓曙
关键词:高血压病人依从
共1页<1>
聚类工具0