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低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞增殖与COX-2表达的关系被引量：1: 2006年; 目的观察LDL刺激下大鼠系膜细胞的增殖情况和COX-2mRNA和蛋白表达水平的变化,探讨COX-2表达和LDL、系膜细胞增殖之间的关系。方法以体外培养的大鼠系膜细胞为研究对象,应用不同浓度的LDL刺激系膜细胞。应用MTT法检测细胞增殖;应用RT-PCR和WesternBlot的方法检测COX-2mRNA和蛋白的表达。分析COX-2mRNA和蛋白的表达与LDL浓度、系膜细胞增殖的相关性。结果以浓度为3.125～100.000μg/mL的LDL刺激系膜细胞,可促进系膜细胞的增殖,在LDL0.000～50.000μg/mL的浓度范围内,系膜细胞的增殖和LDL的浓度呈正相关;以浓度为3.125～100.000μg/mL的LDL刺激系膜细胞,可上调COX-2mRNA和蛋白的表达,在LDL0.000～50.000μg/mL的范围内,COX-2mRNA和蛋白的表达与LDL浓度、系膜细胞增殖呈正相关。结论LDL可以诱导系膜细胞增殖,上调COX-2表达,在LDL0.000～50.000μg/mL的范围内,系膜细胞增殖与LDL浓度具有相关性,COX-2的表达与LDL浓度、系膜细胞增殖具有相关性。; 韩敏刘晓城徐钢张俊周文祥; 关键词：低密度脂蛋白系膜细胞环氧化酶-2

膜型热循环双重血浆滤过治疗难治性高脂血症的护理被引量：17: 2008年; 目的探讨膜型热循环双重血浆滤过(DFPP-thermal)治疗难治性高脂血症的临床效果及护理方法。方法对17例高脂血症患者实施DFPP-thermal治疗22例次,留取治疗前后的血标本,比较治疗前后血浆TC、TG、LDL、HDL和清蛋白水平的变化。治疗前做好心理护理,选择合适的血管通路,充分抗凝;治疗中严密监测并记录生命体征的变化和仪器显示的各种参数。结果血浆TC、TG、LDL水平与治疗前比较下降显著(均P<0.01),而治疗前后HDL、清蛋白无明显改变(均P>0.05)。治疗过程中未发生低血压等不良反应。11例患者主诉治疗后症状改善。结论DFPP-thermal血浆滤过疗法能显著改善难治性高脂血症患者的临床症状及血脂生化指标,护理干预措施可提高该治疗的安全性。; 鄢建军杜翔韩敏徐钢刘慎微吕永曼; 关键词：高脂血症低密度脂蛋白护理

卵巢癌肝转移灶高表达基因SFT2D1的生物信息学分析被引量：5: 2005年; 目的:研究肿瘤原发灶和转移灶的基因表达差异,并采用生物信息学方法对一条卵巢癌肝转移灶高表达基因SFT2D1进行初步分析。方法:分别将卵巢癌原发灶和肝转移灶组织标本mRNA用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记后与表达谱芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对一条无功能研究的新基因SFT2D1进行初步分析,阐明了它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果:表达谱芯片发现了共272条差异表达基因。对新基因SFT2D1的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码蛋白为一内质网跨膜蛋白,可能参与肿瘤转移相关蛋白的合成与加工。结论:表达谱芯片技术是一种研究肿瘤转移基因表达差异的有效的高通量研究方法。通过生物信息学分析,表明新基因SFT2D1是一个有肿瘤转移研究价值的新靶点。; 朱涛吴明富周金华李红雨徐钢卢运萍马丁; 关键词：表达谱芯片卵巢癌生物信息学肿瘤转移

缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化应激作用机制的研究被引量：2: 2007年; 目的:观察缬沙坦对实验性2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组糖尿病组及治疗组(缬沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1)),治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量等。采用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA表达。结果:治疗组较非治疗组明显改善尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降(P＜0．05),SOD活性显著上升(P＜0．05)。p22phox的mRNA相对含量在糖尿病组为(0．875±0．94),明显高于单切时照组(0．297±0．067)(P＜0．01),在治疗组为(0．484±0．064),较糖尿病组显著降低(P＜0．01),但仍高于对照组(P＜0．05)。结论:缬沙坦对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠P22phoxmRNA的表达对2型糖尿痛模型大鼠肾脏产生保护作用。; 黄娟韩敏刘慎微刘晓城徐钢; 关键词：2型糖尿病 NADPH氧化酶糖尿病肾病

深静脉置管血液透析患者真菌感染的易感因素及护理对策被引量：17: 2007年; 目的探讨血液透析患者带涤纶环深静脉留置导管真菌感染的易感因素,为临床制订预防感染的护理措施提供理论依据。方法观察24例采用带涤纶环深静脉留置导管行维持性血液透析患者真菌感染发生率、临床表现、治疗转归,并分析易感因素。结果5例(20.83%)发生导管相关性真菌感染,感染真菌均为假丝酵母菌,药物敏感试验提示氟康唑敏感性最高;氟康唑导管内滴注治疗3例有效;导管相关性真菌感染与近期抗生素的应用、导管置入时间有关(均P<0.05)。结论导管相关性真菌感染不可忽视,了解其临床特点、易感因素,采取针以性预防措施,对减少感染发生率、延长导管的使用寿命具有重要意义。; 鄢建军童辉韩敏刘蔚徐钢刘慎微; 关键词：深静脉置管导管相关性感染真菌血症护理

曲格列酮影响大鼠系膜细胞增殖和凋亡的实验研究: 2008年; 目的探讨曲格列酮对大鼠系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖和凋亡的影响。方法以体外培养大鼠系膜细胞为研究对象,应用不同浓度曲格列酮刺激系膜细胞。采用流式细胞仪检测系膜细胞凋亡,并用DNA倍体分析检测细胞周期,采用锥虫蓝染色检测系膜细胞增殖。结果系膜细胞经低浓度曲格列酮(1、5μmol/L)干预后出现明显凋亡,与正常对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同浓度曲格列酮干预后,系膜细胞增殖明显抑制,与正常对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。同时5μmol/L曲格列酮干预系膜细胞后可将细胞周期阻滞于G2/M期。结论曲格列酮可明显抑制系膜细胞增殖,促进系膜细胞凋亡。; 邹荣徐钢刘晓城江晶晶黄倩姚颖; 关键词：曲格列酮增殖细胞凋亡细胞周期系膜细胞

肾间质纤维化中DJ-1抑制抗纤维化因子PTEN的表达被引量：5: 2009年; 目的观察肾小管上皮细胞转分化过程中PTEN的表达和分布，并研究上调DJ-1对PTEN表达和分布及P13K—Akt通路活化的影响。方法以人。肾小管上皮细胞为研究对象，10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人肾小管上皮细胞转分化；Western印迹法检测正常组和TGF—β1干预组细胞内PTEN、E—cadherin和α-SMA蛋白表达；RT—PCR法检测两组细胞内PTEN mRNA表达水平。脂质体法介导pEGFP—N1-DJ-1或空载体转染人肾小管上皮细胞，倒置荧光显微镜和Western印迹鉴定转染效率后，Western印迹法检测正常组、pEGFP-N1-DJ-1转染组和空载体转染组细胞内PTEN蛋白表达；RT—PCR法检测各组细胞内PTEN mRNA表达。pEGFP-N1-DJ-1转染前1h用P13K抑制剂LY294002预处理，Western印迹检测正常组、pEGFP．N1一DJ-1转染组和空载体转染组及LY294002预处理1h后pEGFP-N1-DJ-1转染组的p-Akt和Akt蛋白的表达。激光共聚焦显微镜下观察正常组、TGF-β1干预组和pEGFP—N1-DJ．1转染组细胞内PTEN蛋白的分布。结果正常组细胞表达E—cadherin和PTEN，几乎不表达α-SMA；TGF—β1干预组α—SMA表达显著高于正常组（P〈0．05），而E—cadherin表达显著低于正常组（P〈0.05），PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组（P〈0．05）。pEGFP-N1-DJ-1和空载体转染后，细胞绿色荧光表达均在80％以上；pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞内DJ-1表达显著高于正常组（P〈0．05），而PTEN mRNA和蛋白表达均显著低于正常组（P〈0．05）；pEGFP—N1-DJ-1转染组p-Akt表达显著高于正常组（P〈0．05），但经LY294002干预后与正常组表达基本一致。正常组细胞内PTEN分布于细胞质和细胞核；TGF—β1干预组细胞质内PTEN几乎完全消失，而细胞核PTEN略有增加；pEGFP—N1-DJ-1转染组细胞核表达PTEN，但细胞质几乎无PTEN表达，这与TGF—β1干预组相似。结论肾间质纤维化中高表达DJ-1可抑制PTEN表达，并促进P13K—Akt通路�; 位红兰曾锐张娟罗昀刘林徐钢; 关键词：肾小管 DJ-1 PTEN P13K AKT

转移负相关新基因C14orf106的生物信息学分析: 2006年; 目的研究肿瘤原发灶和转移灶的基因表达差异,并采用生物信息学方法对1条卵巢癌肝转移灶低表达基因C14orf106进行初步分析。方法分别制备卵巢癌原发灶和肝转移灶组织标本mRNA,线性扩增后与人类寡核苷酸芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对1条无功能研究的新基因C14orf106进行初步分析,预测了它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果人类寡核苷酸芯片发现了共272条差异表达基因。对转移负相关新基因C14orf106的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码蛋白为一核蛋白,可能参与了肿瘤转移抑制基因的转录活化及促进表达。结论生物芯片技术是一种研究肿瘤转移基因表达差异的有效的高通量研究方法。通过生物信息学分析,表明新基因C14orf106是一个有肿瘤转移研究价值的新靶点。; 朱涛吴明富周金华李红雨徐钢周建锋卢运萍马丁; 关键词：表达谱芯片卵巢癌生物信息学肿瘤转移

PPAR-γ在LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖和基质硬化中的作用被引量：2: 2006年; 目的探讨PPAR-γ在LDL诱导的系膜细胞增殖和基质硬化中的作用。方法以体外培养的大鼠系膜细胞为研究对象，应用不同浓度的LDL刺激系膜细胞。应用MTT法检测细胞增殖；应用RT-PCR的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γmRNA表达的影响；应用Western Blot的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γ蛋白表达的影响。结果以浓度为3．125～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可促进系膜细胞的增殖，在LDL3．125～50μg／ml的浓度范围内，系膜细胞的增殖和LDL的浓度呈正相关（r=0．865。P〈0．05）；以浓度为12．5～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可下调MMP-2／TIMP-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）；以浓度为6．25～100μg／ml的LDL刺激系膜细胞。可下调PPAR-γmRNA和蛋白的表达（P〈0．01）。结论在LDL诱导下。PPAR-γ的下调促进了系膜细胞的增殖和系膜基质的增生。; 韩敏刘晓城周文祥张俊; 关键词：基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制物-2

Role of Protein Kinase C in Advanced Glycation End Products-induced Epithelial-Mesenchymal Transition in Renal Proximal Tubular Epithelial Cells被引量：2: 2009年; The role of protein kinase C （PKC） activation in advanced glycation end products （AGEs）-induced epithelial-mesenchymal transition in renal proximal tubular epithelial cells was investigated. HKC cells were divided into three groups： normal group, AGE-BSA group （100 mg/L AGE-BSA） and AGE-BSA＋PKC inhibitor （10 μmol/L chelerythrine chloride） group. PKC activity was measured by PKC assay kit. The expression of Vimentin, and phosphorylated β-catenin was detected by using Western blotting, and the content of TGF-β1 was examined by ELISA method. The intracellular disposition of Vimentin was observed by fluorescence microscopy. As compared with normal group, PKC activity was increased significantly in AGE-BSA group. The expression of Vimentin, phosphorylated β-catenin, and TGF-β1 was enhanced significantly in AGE-BSA group. The expression of Vimentin, phosphorylated β-catenin, and TGF-β1 was significantly blocked by chelerythrine chloride. High expression of Vimentin, phosphorylated β-catenin, and TGF-β1 induced by AGE-BSA may be mediated via the activation of PKC signal transduction pathway.; 葛树旺曾锐罗昀刘琳位红兰张娟周欢徐钢

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