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国家自然科学基金(30801098)

作品数：10 被引量：21H指数：3
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇胰腺
  • 8篇胰腺癌
  • 8篇腺癌
  • 5篇细胞
  • 4篇胰腺癌细胞
  • 4篇胰腺肿瘤
  • 4篇肿瘤
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇腺肿瘤
  • 4篇癌细胞
  • 3篇人胰腺癌
  • 3篇RNA干扰
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇人胰腺癌细胞
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇缺氧诱导因子
  • 2篇组蛋白

机构

  • 9篇华中科技大学

作者

  • 9篇王春友
  • 9篇汪理
  • 9篇刘涛
  • 8篇周伟
  • 6篇勾善淼
  • 5篇王统玲
  • 2篇陈立波
  • 1篇李永峰
  • 1篇殷涛
  • 1篇李靓
  • 1篇张景辉
  • 1篇昌盛
  • 1篇王统林

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
TSA抑制人胰腺癌PANC1细胞生长的实验研究被引量：2
2010年
目的研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人胰腺癌PANC-1细胞生长的影响及其作用机制。方法用不同浓度的TSA处理PANC-1细胞。MTT法检测肿瘤细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期;Western免疫印迹及荧光定量RT-PCR分析抗凋亡基因bcl-2和肿瘤抑制基因p21WAF1/CIP1的表达。结果TSA作用于PANC-1细胞能明显抑制细胞的增殖,且具有明显的剂量依赖性;TSA处理72 h的PANC-1细胞其早期凋亡率明显提高(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05)。TSA在转录和翻译水平上能明显下调bcl-2的表达(P<0.05),上调p21WAF1/CIP1的表达(P<0.05)。结论TSA可以通过诱导胰腺癌细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2和上调肿瘤抑制基因p21WAF1/CIP1的表达有关。
汪理周伟张景辉刘涛王春友
关键词：胰腺肿瘤P21WAF1/CIP1
丁酸钠对人胰腺癌细胞ASPC-1生长的影响及其机制的研究被引量：3
2011年
目的 探讨丁酸钠对人胰腺癌ASPC-1细胞生长的影响并探讨其作用机制.方法 使用不同浓度丁酸钠处理ASPC-1细胞.MTT法观察肿瘤细胞的增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;Western印迹法检测细胞内p21、p53、bcl-2、bax蛋白表达的变化,实时定量PCR检测p21和bcl-2的表达.结果 丁酸钠能明显抑制ASPC-1细胞的增殖,其作用具有明显的时间和剂量依赖性.丁酸钠处理24 h后ASPC-1细胞凋亡率明显提高（P＜0.05）,S期细胞比例显著降低（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例显著升高（P＜0.05）.p21、bax蛋白表达明显上调（P＜0.05）;bcl-2蛋白的表达显著降低（P＜0.05）;p53蛋白表达无明显变化（P＞0.05）.结论 丁酸钠可以通过诱导胰腺癌细胞的凋亡和周期阻滞而抑制癌细胞生长;其发生机制可能与下调抗凋亡基因bcl-2、上调促凋亡基因bax和肿瘤抑制基因p21的表达有关.
周伟汪理刘涛王统玲王春友
关键词：胰腺癌丁酸钠
软木酰苯胺氧肟酸免疫调节功能研究被引量：1
2010年
目的通过体外实验观察软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)对效应T细胞和调节性T细胞的作用。方法①淋巴细胞增殖的检测:取CFSE标记的淋巴细胞、CD4+或CD8+T细胞作为反应细胞,实验组加入不同浓度SAHA及CD3/CD28单抗作为刺激原培养,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组,96 h后检测各组细胞增殖情况;②以淋巴细胞作为反应细胞,实验组中加入不同浓度SAHA及CD3/CD28单抗作为刺激原培养,设阴性对照组(仅加入CD3/CD28单抗)和空白对照组。96 h后检测各组CD4+Foxp3+T细胞比例。结果①SAHA剂量依赖性抑制CD3/CD28单抗诱导的淋巴细胞、CD4+和CD8+T细胞增殖(均P<0.05);②CD3/CD28单抗不能诱导CD4+Foxp3+T细胞比例增高,1μmol.L-1SAHA也未能诱导CD4+Foxp3+T细胞比例上调。但给予3和5μmol.L-1SAHA后,CD4+Foxp3+T细胞比例显著提高,组内和组间比较,均差异有显著性(均P<0.05)。结论体外实验表明,SAHA具有免疫调节功能,不仅能抑制效应性T细胞增殖,而且一定浓度药物作用能够促使调节性T细胞比例上调。
汪理昌盛刘涛王春友
关键词：调节性T细胞
缺氧诱导因子1α和胰岛素在胰腺癌中的表达及相关性被引量：3
2012年
目的 探讨缺氧诱导因子1a（HIF-1a）蛋白和胰岛素在胰腺癌组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学sP法检测65例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中HIF-1a和胰岛素的表达情况；Westernblot法检测28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中HIF-1a蛋白和胰岛素的表达水平，并分析其相关性。结果HIF-1a蛋白在65例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的阳性表达率分别为70．8％和66．2％，差异无统计学意义（P〉0．05）。HIF—1a蛋白在28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的表达量分别为0．338±0．030和0．327±0．035，差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素在胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的阳性表达率分别为41．5％和80．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）。胰岛素在28例胰腺癌中心癌组织和边缘癌组织中的表达量分别为0．191±0．016和0．584±0．022，差异有统计学意义（P〈0．05）。相关性分析显示，胰腺癌边缘癌组织中HIF-1a蛋白与胰岛素水平有关（r=0．374，P〈0．05），呈明显正相关性（r=0．89，P〈0．05）；胰腺癌中心癌组织中HIF．10t蛋白与胰岛素水平无相关性（r=-0．145，P〉0．05）。结论通过调控HIF-1a蛋白的表达，胰岛素可增强胰腺癌细胞的侵袭与转移能力。
王统玲刘涛勾善淼汪理周伟王春友
关键词：胰腺肿瘤缺氧诱导因子1A胰岛素微环境
胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2
2012年
目的研究胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖、侵袭能力及细胞低氧诱导因子（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用0．1、1、10、100nmol／L胰岛素处理PANC1。噻唑蓝法和Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力；蛋白质印迹法和实时PCR法检测增殖性细胞核抗原（PCNA）及HIF—1α、VEGF蛋白和mRNA的表达。结果胰岛素呈剂量依赖性诱导PANC1细胞的增殖，上调HIF-1α、VEGF蛋白表达。100nmol／L胰岛素干预4d，PANC1细胞的PCNA蛋白表达显著上调（1．196±0．014比1．157±0．013，P〈0．05）；Transwell小室穿膜细胞数量显著增加[（141．0±2．1）个比（89．0±1．4）个，P〈0．05]；HIF—1α蛋白表达显著上调（1．139±0．020比0．598-t-O．013，P〈0．05），但HIF-1α mRNA表达无明显变化；VEGF蛋白表达显著上调（1．011±O．023比0．6274-0．013，P〉0．05），VEGFmRNA表达亦显著上调（0．970±0．016比0．350±0．013，P〈0．05）。结论高胰岛素微环境可诱导PANC1细胞增殖，并通过上调HIF-1α及VEGF的表达增强细胞的侵袭能力。
刘涛王统玲勾善淼殷涛汪理周伟李永峰王春友
关键词：胰腺肿瘤胰岛素增殖微环境
胰岛素调节人胰腺癌细胞ASPC-1中HIF-lα的表达研究
2011年
目的探讨胰岛素对胰腺癌细胞株ASPC-1中缺氧诱导因子1d（hypoxia—induciblefactor-1α，HIF-1α）表达的影响。方法将ASPC-1细胞分为5组：常氧组，常氧加胰岛素组，缺氧组，同一缺氧时间不同胰岛素浓度组以及相同胰岛索浓度不同缺氧时间组，实时定量PCR检测HIF-1α基因表达，免疫细胞化学与Westernblot检测HIF-1α蛋白表达水平的变化。Transwell实验检测加入胰岛素后肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果常氧下ASPC-1细胞即有一定水平HIF-1α表达，加入胰岛素刺激后HIF-1仪蛋白表达随着胰岛素浓度的升高和作用时间的延长而逐渐升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧条件下HIF-1α表达较常氧时升高（P〈0．05）；相同缺氧时间使用不同浓度胰岛素刺激时，高浓度胰岛素刺激下HIF-1α的表达较单纯缺氧更高（P〈0．05），低浓度胰岛素对HIF．15无明显作用（P〉0．05）；使用相同胰岛素处理后再进行缺氧处理，随着时间延长HIF-1α的表达先升高后下降，但各处理组较对照组差异均有统计学意义（P〈0．05）。Transwell实验显示胰岛素可增强胰腺癌细胞的侵袭能力（P〈0．05）。结论胰岛素可上调胰腺癌细胞ASPC-1中HIF-1蛋白表达，并且这种作用具有一定的剂量依赖性和时间依赖性。胰岛素还可以增加ASPC-1的侵袭能力。
周伟刘涛勾善淼汪理李靓王春友
关键词：胰腺肿瘤缺氧缺氧诱导因子1
靶向人GSK-3β基因的shRNA真核表达质粒的构建及其在人胰腺癌细胞株PANC-1中的稳定表达被引量：1
2011年
目的构建针对人糖原合成激酶-3β(GSK-3β)基因的shRNA真核表达质粒,并筛选基因沉默效果最明显的shRNA质粒表达载体;转染人胰腺癌细胞株PANC-1,建立稳定表达GSK-3β shRNA的细胞模型。方法针对GSK-3β基因的mRNA序列设计并分别构建3个shRNA质粒表达载体和1个阴性对照质粒表达载体,经大肠埃希菌扩增,酶切、PCR、测序鉴定,转染胰腺癌PANC-1细胞,采用Real-time PCR检测GSK-3β mRNA被抑制情况。选取抑制效应最强的重组质粒和阴性质粒转染的PANC-1细胞,经G418筛选后,建立稳定表达GSK-3-β shRNA的PANC-1细胞株(实验组)和稳定表达control-shRNA的PANC-1细胞株(阴性对照组)。分别采用荧光显微镜和流式细胞术观察细胞的转染情况;Real-time PCR和Western blot分析GSK-3β的表达。结果①经测序证实,成功构建GSK-3-β shRNA真核表达质粒,插入的DNA片段的序列与设计序列完全一致;②重组质粒瞬时转染PANC-1细胞后,GSK-3β mRNA明显下调(P<0.05),其中以2号重组质粒效应最强;③重组质粒稳定转染后检测PANC-1细胞中GSK-3β的表达,Real-time PCR和Western blot结果均提示:与未转染的阴性对照组和载体对照组比较,实验组中GSK-3β mRNA和蛋白的表达均显著降低(均P<0.05)。结论成功构建了携带以GSK-3β为靶向的shRNA的重组质粒。经脂质体途径稳定转染PANC-1细胞,该shRNA能够显著抑制GSK-3β的表达。
汪理勾善淼周伟王统林刘涛王春友
关键词：胰腺癌RNA干扰短发夹状RNA
Insulin Promotes Proliferative Vitality and Invasive Capability of Pancreatic Cancer Cells via Hypoxia-inducible Factor 1α Pathway被引量：3
2010年
This study examined whether insulin-stimulated hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) expression plays a crucial role in promoting the proliferative vitality and invasive capability in human pancreatic cancer cells.PANC-1 cells were divided into three groups:Control group,insulin group and insulin+YC-1(a pharmacological inhibitor of HIF-1α) group in terms of different treatments.Cells in the insulin group or insulin+YC-1 group were treated with insulin(0.1,1,10 and 100 nmol/L) alone or combined with 3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzyl indazole(YC-1,0.1,1,10 and 100 μmol/L).HIF-1α mRNA and protein expression in PANC-1 cells was determined by real-time RT-PCR and Western blotting respectively.Cell proliferation and invasion were measured by using growth curve and invasion assay,respectively.Western blot analysis demonstrated that insulin dose-dependently increased the HIF-1α protein expression,and YC-1 could dose-dependently block this effect.However,neither insulin nor YC-1 altered HIF-1α mRNA levels in PANC-1 cells.Moreover,insulin could enhance the proliferation and invasion of PANC-1 cells,while YC-1 could weaken this effect.It was concluded that the malignant proliferation and local invasion of pancreatic cancer cells may be related to high-insulin microenvironment.The tumor biological behavior change resulting from high-insulin microenvironment may be associated with the increased expression of HIF-1α protein.
汪理周伟勾善淼王统玲刘涛王春友
关键词：YC-1INVASION
RNA干扰糖原合成激酶-3β对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响被引量：4
2014年
目的 观察RNA干扰糖原合成激酶-3β（GSK-3β）对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法 将未转染和转染control短发卡RNA（shRNA）或GSK-3β shRNA的Panc-1细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,分为阴性对照组、载体对照组和实验组,每组各8只.接种8周后处死裸鼠,测量各组移植瘤的重量和体积,并计算抑瘤率；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD31蛋白的表达,并计算增殖指数（SPF）和微血管密度（MVD）；实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）基因和蛋白的表达.结果 实验组移植瘤的重量和体积显著低于对照组（P＜0.05）,抑瘤率为35.27％.实验组SPF值为（69.55±2.64）％,较阴性对照组的（83.26±2.83）％和载体对照组的（83.65±2.65）％显著降低（P＜0.05）.实验组MVD值为17.2 ±2.9,与阴性对照组（27.2±3.1）和载体对照组（26.6±2.8）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF mRNA的相对表达量为0.089 38±0.008 84,与阴性对照组（0.139 06±0.003 35）和载体对照组（0.138 89±0.001 75）比较显著降低（P＜0.05）.实验组移植瘤的VEGF蛋白的相对值为（0.450 6±0.014 6）,与阴性对照组（0.675 8±0.026 2）和载体对照组（0.6645±0.0105）比较显著降低（P＜0.05）.而上述对照组组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 在体内基因干扰GSK-3β表达可显著抑制Panc-1细胞接种的裸鼠皮下移植瘤的生长和新生血管形成,该效应可能与其下调VEGF表达有关.
汪理刘涛勾善淼周伟王统玲陈立波王春友
关键词：胰腺癌微血管密度
RNA干扰糖原合成激酶-3β对胰腺癌细胞生长的抑制作用被引量：2
2012年
目的观察沉默糖原合成激酶-3p（GSK-3p）对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖和存活的影响，探讨其分子机制。方法实验分组如下：阴性对照组为未转染的PANC一1细胞；载体对照组为稳定转染control shRNA的PANC-1细胞；实验组为稳定转染GSK-3β shRNA的PANC．1细胞。噻唑蓝（MTF）比色法连续7d检测各组细胞的吸光度（A）值，并绘制出细胞的生长曲线；流式细胞仪（FCM）检测各组细胞的凋亡和周期；电泳迁移率实验（EMSA）检测各组细胞中核因子（NF）．KB的DNA结合活性。结果转染GSK-3B短发卡RNA（shRNA）的实验组PANC．1细胞生长速度明显减慢；实验组细胞的早期凋亡比例为（5．38±0．33）％，较阴性对照组（1．71±0．08）％和载体对照组（1．68±0．11）％显著升高（P〈0．05）；实验组中G0／G1期细胞比例为（60．02±1．99）％，较阴性对照组（46．56±3．13）％和载体对照组（46．04±2．92）％显著升高（P〈0．05），发生明显的G，期阻滞；实验组细胞中代表NF-KB复合体数量的条带A值为2186．37±225．51，与阴性对照组（4005．39±203．64）和载体对照组（3793．32±310．34）比较显著减少（P〈0．05）；而上述对照组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论靶向抑制GSK-3β可抑制胰腺癌细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与下调NF-κB的转录活性有关。
汪理刘涛勾善淼周伟王统玲陈立波王春友
关键词：胰腺癌核因子-ΚBRNA干扰
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