国家自然科学基金(30901578)
- 作品数：16 被引量：86H指数：5
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- 单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCTl16细胞培养，HCT116细胞在20μmol／L奥沙利铂与不同浓度GM1（5—300μmol／L）联合干预。孵育12、24、48h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低，该作用呈现显著时间依赖性，并且不受GM1药物作用的影响（P〉0．05）。细胞形态学观察，奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞生长出现显著抑制，联合使用GMl对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测。奥沙利铂作用24h后，HCT116细胞周期G0／G1期和s期细胞减少，G2/M期细胞增多，细胞凋亡增多（P〈0．05），联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响（P〉0．05）。结论GMl在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用，不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。
- 孙建国吴婷汪琴李敏王蔚燕兰云陈晓锋
- 关键词：HCT116细胞增殖细胞周期奥沙利铂
- 人参皂苷Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察人参皂苷Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流的影响，并探讨其可能的脑保护机制。方法建立大鼠海马神经元缺糖影复糖氧模型，随机分为正常对照组、模型组和人参皂苷Rg1干预组（5、20、60μmol／L）。复糖氧后24h以Fluo-3 AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化，以Hoechst染色法检测细胞凋亡，并检测细胞四甲基偶氮唑盐（MTT）代谢率。结果与模型组比较，人参皂苷Rg1中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度降低，凋亡细胞减少，MTT代谢率升高，人参皂苷Rg1低剂量组变化不明显。结论脑缺血后神经元细胞内钙超载与脑损伤关系密切，人参皂苷Rg1可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流，发挥脑保护作用。
- 陈彦吴鸿浩何斌陈旭峰吕金如王淦楠吴昊张劲松汪琴吴婷
- 关键词：人参皂苷RG1钙超载海马神经元
- 原花青素对Aβ_(25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的影响
- 2015年
- 目的观察原花青素对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl/6小鼠随机均分为五组:E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25-35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150mg/kg灌胃,连续30d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛(MDA)、羟自由基(OH-)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;Western blot测定硝基络氨酸(NTS)、过氧化物还原酶1(Prdx-1)在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T-AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx-1表达水平升高(P<0.01或P<0.05)。结论原花青素能改善Aβ25-35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。
- 李海燕何清汪琴杨思雨王蔚王炜吴婷
- 关键词：淀粉样Β蛋白原花青素氧化应激
- 原花青素对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠海马神经细胞毒性的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察原花青素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响及其影响途径。方法30只成年C57bl/6小鼠,随机分为5组(n=6):原花青素低浓度组、原花青素中浓度组和原花青素高浓度组(侧脑室注射Aβ25-35制作学习记忆损伤模型,分别给予原花青素50、100、150 mg/10 mL/kg,灌胃),模型组(侧脑室注射Aβ25-35+无菌双蒸水10 mL·kg-1,灌胃);对照组(侧脑室注射生理盐水+无菌双蒸水10 mL·kg-1,灌胃)。采用Hochest染色观察小鼠海马神经元凋亡情况,免疫组化学染色观察小鼠海马突触重塑及胶质炎性反应。结果与对照组比较,模型组海马CA1区神经元凋亡比例显著增加(4.03±0.26,0.85±0.20,t=9.816,P=0.000),突触素(SYN)平均密度明显降低(0.078 5±0.000 9,0.084 8±0.000 7,t=—5.753,P=0.005),星形胶质细胞(Ast)活化数(0.112 7±0.001 7,0.101 5±0.001 8,t=4.459,P=0.011)和小胶质细胞(Mic)活化数明显增加(8.14±0.75,4.64±0.20,t=4.48,P=0.002)。与模型组比较,各原花青素组小鼠海马CA1区神经细胞凋亡明显减少(3.72±0.90,2.47±0.12,1.03±0.17,4.03±0.26,F=4.45,P=0.019),SYN平均密度增加(0.093 5±0.002 5,0.086 2±0.001 0,0.0 8 0 2±0.0 0 2 9,0.078 5±0.000 9,F=9.413,P=0.004),Ast活化数量减少(0.103 5±0.001 7,0.099 3±0.002 9,0.100 1±0.002 3,0.112 7±0.001 7,F=5.484,P=0.015),Mic活化数量减少(8.98±0.26,5.81±0.24,3.74±0.69,8.14±0.75,F=20.795,P=0.000),且呈剂量依赖性。结论原花青素可以通过减轻Aβ25-35小鼠海马区神经胶质增生,从而减少小鼠海马区神经元及突触丢失,改善小鼠学习记忆损伤。
- 何清杨思雨汪琴王蔚王炜吴婷
- 关键词：Β淀粉样蛋白原花青素胶质增生
- 中高强度有氧运动干预阿尔茨海默病的临床研究被引量：13
- 2014年
- 目的探讨中高强度有氧运动疗法对阿尔茨海默病(AD)患者的干预作用。方法将52例AD患者分为中等强度有氧运动(中等强度)组(13例)、高强度有氧运动(高强度)组(13例)和对照组(26例)。所有入组患者均按AD常规治疗,中等强度组和高强度组分别接受强度为50%和70%最大运动能力的有氧运动训练12周,每周3次。于治疗前、治疗后8和12周对3组患者进行AD相关量表(MMSE、ADCS-ADL、NPI、NPI-D和ADAS-cog)评价,同时进行体格检查、血常规、血生化常规等检查。结果中等强度组、高强度组有氧运动能明显改善患者的认知能力和精神神经症状,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);中等强度组和高强度组有氧运动对患者日常生活活动能力无有益影响。第8周,高强度组MMSE和NPI评分较中等强度组改善更多(P<0.05);而12周时,两组差异无统计学意义。结论有氧运动疗法可显著改善AD患者认知功能和精神神经症状,但对日常生活活动能力无影响;短期内高强度有氧运动较中等强度可能获益更多,长期则中等强度有氧运动与高强度的获益相似。
- 王英沈飞飞朱奕杨思雨李海燕汪琴王炜吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病有氧运动
- 自主性运动对β淀粉样蛋白_(25-35)诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用。方法采用2月龄C57bl/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤;Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力;化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况。结果与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=-5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043)。与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013);血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升。结论自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷。
- 吴婷汪琴孙建国李敏王蔚燕兰云王炜李海燕
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白25-35氧化应激凋亡学习记忆损伤
- 咪唑阻断Aβ离子通道对阿尔茨海默症转基因果蝇模型的治疗作用及其机理
- 阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)自其发现就引起了社会的广泛关注。胞内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是其重要病理特征之一,不同形式的Aβ在疾病的不同时期表现出不同的细胞毒性,被认为是疾病发生和发展中...
- 李敏
- 关键词：咪唑阿尔茨海默症淀粉样蛋白
- 文献传递
- 有氧训练对阿尔茨海默病患者认知功能和日常生活活动能力的影响被引量：31
- 2014年
- 目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能、日常生活活动能力的影响,并摸索有效的、具体的有氧运动方案。方法:选取门诊就诊和招募的60例AD患者为研究对象,随机分为有氧训练组和对照组,每组30例。有氧训练方案采用踩车的运动方式,强度为运动试验中最大心率的70%(中等强度),每次训练时间为持续40min(包括热身运动5min,靶强度运动30min,整理运动5min),3次/周,为期3个月。对照组不进行有氧训练干预,仅进行日常活动。两组试验前后采用简易智力状态检查(MMSE)、阿尔茨海默病认知功能评定量表(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作研究日常能力量表(ADCS-ADL),以及老年性痴呆生活质量量表(QOL-AD)进行认知功能、日常生活活动能力和生活质量的评估。结果:共54例AD患者(有氧训练组26例,对照组28例)完成全部试验,有氧训练组AD患者在训练结束后MMSE、ADCS-ADL、QOL-AD评分均较训练前提高,ADAS-cog分值较训练前下降,与基线比较有显著性差异(P<0.05);而对照组AD患者试验前后MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD均无显著性差异(P>0.05)。训练后两组间比较,有氧训练组MMSE、ADAS-cog、ADCS-ADL、QOL-AD评分较对照组均有显著性差异(P<0.05)。Spearman秩相关性分析有氧训练组患者QOL-AD分值的提高与ADCS-ADL分数改变有相关性,而与ADAS-cog分数变化无相关性。结论:本研究中采用的药物辅助下中等强度的有氧训练方案对AD患者的认知功能、日常生活活动能力具有改善作用。
- 王蔚朱奕杨思雨常春红王英李海燕汪琴王炜王彤吴婷
- 关键词：有氧训练阿尔茨海默病日常生活活动能力
- 咪唑对转基因果蝇阿尔茨海默病模型的治疗作用被引量：1
- 2012年
- 目的:研究咪唑对于阿尔茨海默病(AD)果蝇模型学习记忆能力的影响,及其对c-Jun N-Terminal kinas(JNK)的调控。方法:采用Gal4/UAS系统建立Aβ42果蝇模型;连续给药后利用巴甫洛夫嗅觉学习实验观察咪唑对AD果蝇行为的影响;免疫印迹实验检测咪唑干预JNK信号通路中JNK蛋白的磷酸化水平。结果:1 mmol.L-1,100μmol.L-1,10μmol.L-1,1μmol.L-1,0.1μmol.L-1的咪唑可显著改善Aβ42果蝇的学习能力,同时1 mmol.L-1、100μmol.L-1和10μmol.L-1的咪唑显著降低JNK蛋白的磷酸化水平,两者的有效工作浓度近似。结论:咪唑显著改善了Aβ42引起的AD果蝇学习缺陷,且对JNK神经元凋亡信号通路也有明显的调控作用;同时说明Aβ与细胞膜作用形成的通道侧的H13-H14组氨酸侧基,是探索Aβ毒性作用机制和寻找药物治疗的新靶点。
- 李敏汪琴陈彦王蔚单春雷孙建国吴婷
- 关键词：阿尔茨海默病咪唑果蝇
- 静息态脑功能低频振幅对有氧训练后AD患者功能改善评估的研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨静息态脑功能低频振幅(ALFF)的变化评估有氧运动后阿尔茨海默病(AD)患者功能改善的价值。方法将42例AD患者随机均分为训练组和对照组。训练组采用踩脚踏车或以跑步机运动为有氧训练项目,以强度为50%-70%最大运动能力作为训练标准,每次训练持续60-90min(中途休息10min);共训练12周,每周训练3次。检测训练前和12周训练后的ALFF和简易精神状态检查表(MMSE)评分。结果训练后,训练组MMSE评分和ALFF值较训练前增高(P<0.05);训练组前后两次ALFF差值大于对照组(P<0.05)。ALFF值与MMSE评分无明显相关性。结论 ALFF可以作为AD患者有氧训练有效性评判的辅助指标。
- 王纬王蔚杨思雨常春红王英吴婷
- 关键词：有氧运动阿尔茨海默病
