国家自然科学基金(30801019)
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
- 相关作者：王宁向静吴鸿涛王晓静姜涛更多>>
- 相关机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰腺组织TLR4及其炎症因子在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的观察高脂饮食模型小鼠胰腺组织Toll样受体4(Toll like receptor,TLR4)、核因子-kappa B(Nucler factor-κB)表达的变化,了解小鼠胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组又随机抽样分为8个亚组,每组各5只小鼠,分别于喂养12w后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取胰腺组织,苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE),观察胰岛细胞形态变化;Western blot法检测小鼠胰腺组织TLR4、NF-κB蛋白的表达。免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素6(IL-6)表达水平。结果高脂饮食成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型,胰岛细胞大体体积显示先增大后缩小。胰腺组织TLR4/NF-κB蛋白从第7天出现高表达,第21天达高峰,随后逐渐下降,同时胰岛细胞中也出现TNF-α、IL-6的表达。结论高脂饮食可激活胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗具有相关性。
- 王晓静魏琴吴鸿涛杨凯娜仁花王宁
- 关键词：TOLL样受体4核因子-KAPPA炎症因子胰腺组织胰岛素抵抗
- 糖尿病与良性前列腺增生的相关性研究被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨糖尿病与良性前列腺增生(BPH)发生和进展的相关性。方法:对临床明确诊断BPH 190例患者的临床资料进行分组对比分析。结果:190例患者中,单纯BPH组100例,BPH合并糖尿病者90例(47.4%)。BPH合并糖尿病组患者的国际前列腺症状评分(IPSS)明显大于单纯BPH组[(23.72±6.08)分比(21.49±7.83)分,P<0.05],最大尿流率(Qmax)明显小于单纯BPH组[(8.0±4.6)ml/s比(9.9±5.3)ml/s,P<0.05]。在BPH患者中,空腹血糖异常组患者的IPSS[(24.07±4.73)分比(22.34±5.12)分]、前列腺体积[(75.41±58.36)ml比(72.04±40.49)ml]明显大于空腹血糖正常组(P<0.05);而餐后正常血糖组与餐后异常血糖组各指标比较均无显著性差异(P均>0.05)。与单纯BPH组相比,BPH合并糖尿病组的不同糖尿病病程患者的BPH各指标无显著性差异(P均>0.05)。结论:良性前列腺增生同时合并糖尿病多见;糖尿病尤其异常空腹血糖水平可促进良性前列腺增生的发生以及进展。
- 帕力达.阿不力孜玛依拉.阿不都克力木周晓辉王宁
- 关键词：前列腺增生糖尿病血糖
- 胰岛、肝细胞水平胰岛素抵抗与系统胰岛素抵抗关系的研究被引量：5
- 2011年
- 目的通过观察酪氨酸磷酸化的胰岛素受体底物(P-Ikbα)在胰岛素抵抗小鼠肝脏、胰腺的表达随时间变化的差异性,了解细胞水平胰岛素抵抗与系统胰岛素抵抗的关系。方法 C57小鼠随机分为高脂组、胰岛素兴奋组和对照组,均尾静脉监测血糖、体重及胰岛素水平变化。取肝脏、胰腺应用Western Blot方法检测P-Ikbα的表达。结果与对照组相比,高脂组和胰岛素兴奋组肝脏、胰腺P-Ikbα蛋白表达随时间延长而减少。血清胰岛素水平在造模第7天升高,而肝脏的IRS-1酪氨酸磷酸化在第14天末低于正常对照组,胰腺在第21天末低于正常组。结论肝脏IRS-1酪氨酸磷酸化水平的降低早于胰腺;血清胰岛素升高发生时间早于细胞水平胰岛素抵抗发生时间。
- 向静阿布力克木.吐尔地王宁
- 关键词：胰岛素抵抗小鼠
- 炎症因子与小鼠肝脏胰腺胰岛素抵抗的关系研究被引量：4
- 2011年
- 目的观察炎症因子IL-6、TNF-α在胰岛素抵抗小鼠肝脏、胰腺表达随时间的变化的差异性。方法 75只C57小鼠随机分为高脂组和对照组,高脂组给予高糖高脂饮食,对照组给予普通饮食,喂养12周,监测血糖、体重及胰岛素水平变化。用免疫组化法测定IL-6、TNFα-在肝脏、胰腺的表达。实验数据运用SPSS17.0.统一处理。结果高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未出现胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体重、空腹血糖较对照组明显升高(p>0.05);免疫组化显示,高脂组小鼠IL-6、TNFα-的表达明显高于对照组(P>0.05)。结论胰岛素抵抗时,IL-6、TNFα-在C57小鼠肝脏、胰腺表达增加且表达存在时间差异性。
- 向静王宁阿布力克木.吐尔地
- 关键词：胰岛素抵抗白介素6肿瘤坏死因子Α
- 血管变异对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型的影响及动脉造影的评估意义
- 2011年
- 目的通过动脉造影法对糖尿病鼠下肢急性缺血模型进行评估,探讨血管变异对糖尿病急性下肢缺血模型构建的影响。方法 30只雄性Wistar鼠,经高脂喂养后腹腔注射STZ（40 mg/kg）诱发糖尿病模型,血糖达16.8 mmol/L后,再手术结扎股动脉,造成左下肢急性缺血模型,喂养28 d后用动脉造影法测定下肢血流。结果 83.3%大鼠（25只）空腹血糖水平达16.8 mmol/L,结扎后1~7 d,大体观察下肢显著性缺血（P〈0.05）,28d大体观察下肢形态基本恢复到术前水平,缺血侧下肢肌肉较对侧略萎缩,但行动自如;动脉造影显示,28 d后来自于髂内动脉的动脉分支明显增粗,其远端血管代偿性增加,供应膝关节及以下区域。结论大鼠下肢有来自于髂内动脉的分支参与供血,此变异对缺血模型的建立有影响;使用动脉造影法可以发现此类变异,并准确评估糖尿病下肢缺血及血管的代偿性改变。
- 王宁伊力哈木江.依马木姜涛段明军谢自敬
- 关键词：动脉造影糖尿病下肢缺血
- 内皮祖细胞移植治疗糖尿病大鼠下肢动脉缺血的动脉造影改变被引量：1
- 2011年
- 目的对比观察内皮祖细胞(EPCs)和骨髓单个核细胞移植治疗糖尿病大鼠下肢动脉缺血的动脉变化。方法将雄性Wistar大鼠30只诱导成糖尿病模型,其中25只成模,成模鼠结扎左下肢股动脉制造下肢缺血模型,此后随机分成3组,分别给于生理盐水(A组,n=7),内皮祖细胞(B组,n=9),骨髓单个核细胞(C组,n=9),沿股动脉走向、多点肌肉注射。继续喂养28 d后行下肢动脉造影检测下肢血流。结果动脉造影结果显示EPCs移植治疗组缺血侧下肢动脉显影血管数多于对照组(P<0.05);EPCs移植治疗组血管数多于骨髓间充质干细胞移植治疗组,但无统计学差异。结论 EPCs移植治疗对糖尿病大鼠下肢缺血效果明确。
- 王宁张明琛姜涛段明军谢自敬
- 关键词：内皮祖细胞大鼠模型下肢缺血
- 核因子-κB信号通路的研究进展被引量：7
- 2011年
- 探讨转录因子中NF-κB(nuclear factor kappa B)家族的组成、激活与调节。NF-κB对相当多数量的基因发挥中心性转录调节作用,其在免疫与疾病发生、发展中起重要作用,作为新靶点在新药设计与相关疾病治疗新策略方面前景远大。
- 向静王宁阿布力克木.吐尔地
- 关键词：NFΚ-B转录因子
- 脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系被引量：3
- 2014年
- 目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、神经因子κB(nuclear factorκappa B,NF-κB)信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorαlpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高(P<0.05),脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。
- 王晓静吴鸿涛王宁
- 关键词：TOLL样受体4胰岛素抵抗脂肪组织
