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醛固酮诱导扩张型心肌病小鼠心肌PCPE-1 mRNA的表达被引量：2: 2006年; 目的探讨醛固酮是否影响柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致小鼠扩张型心肌病(DCM)心肌组织中PCPE-1(Procollagen C-Proteinase Enhancer 1)的表达。方法以CVB_3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30)；小鼠感染CVB_3 24 h后以螺内酯(7．5 mg/kg/day)灌胃作为螺内酯干预(Spi)组(n=20)；同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液设立为正常对照(Con)组(n=10)。运用苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和Ⅰ型胶原的含量。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和PCPE-1 mRNA的表达。结果DCM小鼠CVF和Ⅰ型胶原明显增多(P＜0．001),而这种增高的趋势在螺内酯干预组被明显遏制(P＜0．01)；与正常对照组比较,DCM小鼠心肌组织中PCPE-1及ColⅠmRNA同时异常增加(P＜0．001),螺内酯干预后PCPE-1及ColⅠmRNA的表达显著降低(分别为P＜0．01和P＜0．05)。结论醛固酮可刺激病毒感染导致的DCM小鼠纤维化心肌组织中PCPE-1 mR- NA的表达增高,PCPE-1将可能作为临床心肌纤维化药物干预潜在的作用靶点。; 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠; 关键词：病毒扩张型心肌病纤维化胶原

ADAMTS-1的基础研究与临床意义被引量：10: 2006年; ADAMTS-1(a d isintegrin and m etalloprotease w ith thrombospond in type 1 motifs)是一种新发现的金属蛋白酶,来源于肿瘤细胞,因其蛋白质分子-C末端的特殊结构可以结合细胞外基质,通过介导细胞与细胞以及细胞与细胞外基质的相互作用,从而在个体生长发育、泌尿生殖器官形态改变以及炎症、肿瘤生长转移、动脉粥样硬化等生理和病理过程中发挥重要作用。; 申锷陈瑞珍杨英珍陈灏珠; 关键词：ADAMTS-1 细胞外基质纤维化炎症

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究被引量：9: 2008年; 目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0.6mg.kg-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。; 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠; 关键词：黄芪甲甙心室复建 P38MAP激酶

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究被引量：14: 2007年; 目的检测 ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs)在急、慢性柯萨奇病毒 B_3(CVB_3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以 CVB_3单次感染或重复增量感染 Balb/c 小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的 EMEM 液作为各自正常对照组(n 均=10)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中 ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF 显著增加,并以慢性组更为显著(P<0.01)。急、慢性病毒性心肌炎组 ADAMTS-1 mRNA 分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示 ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中 ADAMTS-1 mRNA 的表达与 CVF 呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展。; 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠; 关键词：心肌炎心内膜心肌纤维化症 ADAMTS-1

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国家教育部博士点基金(20050246062)

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