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不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响: 2012年; 目的评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠50只，体重200～250g，8～10周龄，采用随机数字表法将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组（s组）、模型组（CLP组）、不同剂量利多卡因组（L1-3组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。于CLP术后即刻、1、2h时s组和CLP组分别腹腔注射生理盐水0．5ml，L1-3，组分别腹腔注射利多卡因5、10和20mg／kg。于术后24h时采集血样测定血浆谷丙转氨酶（ALT）活性，处死后取肝组织检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）mRNA表达水平，光镜下观察肝组织病理学改变。结果与s组比较，其余各组血浆ALT浓度升高，肝组织HMGB1mRNA表达上调（P〈0．05）。与CLP组比较，L1-3组肝组织HMGB1mRNA表达下调，L2组和L3组血浆ALT浓度降低（P〈0．05）。与L1组比较，L2组和L3组血浆ALT浓度降低，肝组织HMGB1mRNA表达下调（P〈0．05）。与L2组比较，L3组血浆ALT浓度降低，肝组织HMGB1mRNA表达下调（P〈0．05）。CLP组肝组织病理损伤严重，L1-3组肝组织病理损伤均减轻，且L3组最为明显。结论利多卡因可减轻脓毒症大鼠急性肝损伤，且与剂量有关，其机制与抑制肝组织HMGB1mRNA过表达有关。; 王焕亮类维富徐迎雪荣菲周长青李亮张文华; 关键词：利多卡因脓毒症肝功能试验

高迁移率族蛋白B1对体外人肺动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响被引量：1: 2013年; 目的评价高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对体外培养人肺动脉血管平滑肌细胞（hPASMC）增殖、迁移和凋亡的影响。方法体外培养hPASMC，调整细胞密度（2×10^5个／m1）后接种到96孔板（100μl／孔，2×10^5个／m1）、6孔板（1ml／孔，2×10^5个／ml）和改良24孔Boyden趋化小室（100μg/孔，5×10^5个／m1），采用随机数字表法，将其分为5组：对照组（C组）和不同浓度HMGBI组（H1组～H4组），分别在DMEM和含HMGB 11、10、100、1000ng／ml的DMEM培养液孵育。孵育24和48h时，采用MTY法检测细胞增殖率。Boyden小室法检测透膜细胞数，TUNEL法检测hPASMC凋亡情况。结果与C组比较，H1组～H4组细胞增殖率升高，透膜细胞数增多（P〈0．05）；与H1组比较，H2组-H4组细胞增殖率升高，地组和H4组透膜细胞数增多（P〈0．05）；与H2组比较，H3组和H4组细胞增殖率升高，透膜细胞数增多（P〈0．05）；H，组和Hd组问各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与孵育24h时比较，各组孵育48h时细胞增殖率升高（P〈0．05）。各组细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HMGB1可促进hPASMC的增殖和透膜迁移，可能参与肺损伤肺血管重构的发生。; 王焕亮陈文娟彭丽萍孙满意类维富孙宝拄吴剑波吴琦张岩; 关键词：高迁移率族蛋白质类细胞增殖细胞运动

利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1mRNA表达的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只，体重200—250g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、脓毒症组（L组）、低、中和高剂量利多卡因组（LL1组、LL2组和LL3组）。除S组外，其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型。LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20mg／kg，S组和L组给予等容量生理盐水。分别于术后24、48h时处死5只大鼠，取肺组织，测定HMGB1mRNA表达、髓过氧化物酶（MPO）活性和NF-κB活性，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较，其他4组肺组织HMGB1mRNA表达上调，MPO活性升高（P〈0．05）；与L组比较，LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达下调，MPO活性降低（P〈0．01）；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达依次下调，MPO活性依次降低（P〈0．05）。LL1组、LL2组和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低，肺组织损伤程度逐渐减轻。结论利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关，其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关。; 荣菲类维富王焕亮徐迎雪张文华; 关键词：利多卡因脓毒症

高迁移率族蛋白1在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用被引量：1: 2012年; 目的评价高迁移率族蛋白1（HMGBl）在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠30只，体重220～250g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（C组）、内毒素性急性肺损伤模型组（M组）和HMGBl抗体组（H组）。C组尾静脉输注生理盐水5ml／1．5h；M组输注生理盐水3ml／1．0h，再输注LPS2ml（1mg／kg）／0．5h；H组于注射LPS后12、24和36h时尾静脉注射HMGBl抗体2mg／kg。于注射LPS后72h时处死取肺，光镜下观察肺组织病理学结果，采用图像分析软件测量并计算肺小动脉中膜，血管面积百分比，免疫组化法检测肺血管增殖细胞核抗原（PCNA）表达，Westernbolt法检测HMGBl表达。结果与c组比较，M组和H组肺小动脉中膜／血管面积百分比、PCNA和HMGBl表达水平升高（P〈0．05），肺组织急性炎症细胞增多，血管壁明显增厚；与M组比较，H组肺小动脉中膜，血管面积百分比、PCNA和HMGBl表达水平降低（P〈0．05），肺组织急性炎症和血管壁增厚明显减轻。结论HMGBl可能是诱发内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构的重要因素。; 王焕亮彭丽萍孙满意陈文娟类维富孙宝拄吴剑波张文华; 关键词：高迁移率族蛋白质类呼吸窘迫综合征内毒素血症肺血管重构

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山东省自然科学基金(2009ZRB14031)

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