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BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制: 2012年; 目的以人类白血病细胞株K562为研究对象，探讨BH3模拟物s1诱导人类白血病细胞凋亡的机制。方法通过XTT法检测s1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间，流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测s1作用后bax、bak释放情况。结果与对照组相比s1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡，24h的IC50值为13．5μmol／L；流式细胞术结果显示，s1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡，时间延长至24h后，晚期凋亡比例显著增加；S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase培诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡；免疫共沉淀实验检测5μmol／L的s1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到s1的拮抗，促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl—1上得到释放。结论s1可能通过拮抗bcl—2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。; 李景煜刘宇博宋婷沈晓云张志超; 关键词：K562细胞细胞凋亡 BCL-2

凋亡通路中Bax和Bak蛋白的激活模型被引量：8: 2011年; Bcl-2家族蛋白质在细胞凋亡过程中起着重要的调控作用,Bax(Bcl-2-associated X proten)和Bak(Bcl-2 homologous antago-nist/killer)作为该家族中多结构域促凋亡蛋白,是线粒体外膜通透性改变的关键蛋白质,其发生的一系列分子事件在凋亡通路中发挥着重要的作用。目前对其作用的具体机制提出了两种主要的激活模型,即直接激活模型和间接激活模型。本文主要介绍Bax和Bak在接受凋亡信号后的激活与构象变化,并详细闸述了它们在凋亡通路中的激活模型。; 梁芙蓉秦建全沈晓云; 关键词：BAX BAK 凋亡通路

Mcl-1蛋白的抗凋亡作用与癌症治疗被引量：2: 2011年; 细胞凋亡是机体正常的自杀行为,受多重水平严格调控。骨髓细胞白血病蛋白l(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)是B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)家族中能够大量表达的抗凋亡蛋白,其水平的失调是细胞癌变的诱因之一。Mcl-1与Bcl-2家族其它成员最大的区别是其mRNA和蛋白质的半衰期都很短。在癌症治疗中常通过下调Mcl-1的水平或钝化其BH3沟槽达到快速抑制该蛋白质的抗凋亡作用。本文主要阐述了Mcl-1的分子结构、多重表达调控及在癌症治疗上的前景。; 赵燕沈晓云; 关键词：细胞凋亡 MCL-1

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