卫生部科学研究基金(98-1-196)
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 相关作者：柳忠兰徐爱华孙芸万功山孙大勇更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院大连医科大学附属第一医院沈阳铁路局中心医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响被引量：4
- 2005年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸徐爱华庄严柳忠兰
- 关键词：神经病学吸烟脑梗死体积血管细胞黏附分子1
- 被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制。方法 制备被动吸烟大鼠模型 ,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达 ,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变。结果 正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iN OS表达 ,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,长期小量或大量吸烟组 (3个月 )各脑区iN OS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组 (P<0 0 1)。长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变。结论 吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤 ,存在量效、时效关系。
- 孙晓红柳忠兰冯昱
- 关键词：被动吸烟脑组织INOS脑血管疾病
- 烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1 mRNA表达的影响被引量：6
- 2004年
- [目的 ]探讨不同剂量与时程的烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 - 1 (ICAM- 1 )mRNA表达的影响。 [方法 ]雄性Wistar大鼠 5 0只随机分为 5组 ,每组 1 0只 :长期大量吸烟组、长期少量吸烟组、短期大量吸烟组、戒烟组、正常对照组。建立大鼠被动吸烟模型 ,原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM - 1mRNA的表达情况。 [结果 ]与对照组比较①吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM - 1mRNA表达增加。②戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM -1mRNA表达下调。 [结论 ]烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM - 1mRNA表达增加 ,二者存在时效与量效关系。
- 王丽华孙大勇
- 关键词：吸烟内皮细胞ICAM-1
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组(香烟10支×2次/d,90d)、长期小量吸烟组(香烟5支/d,90d)、长期大量吸烟+腹腔内注射bFGF组(香烟10支×2次/d,90d;bFGF135μg/kg·w,2次/d,15d),每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加,其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0·531±0·025,长期小量吸烟组为0·478±0·034,长期大量吸烟组+bFGF组为0·492±0·018,正常对照组为0·462±0·030,各组比较有显著差异(P<0·05);各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多,其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112·796±13·183、105·596±1·472,长期小量吸烟组为128·179±1·445、112·373±2·736;长期大量吸烟+bFGF组为143·095±1·873、135·568±1·258,正常对照组为184·227±3·438、177·134±2·038,各组比较有统计学差异(P<0·01)。结论吸烟可使脑梗死体积增加,脑内p53及细胞凋亡增加,并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积,并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。
- 徐爱华孙芸柳忠兰
- 关键词：外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟脑梗死体积凋亡
- 蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。
- 万功山柳忠兰曲芸宋红白丽虹曲永瑜
- 关键词：神经内科蛋白激酶C抑制剂细胞间粘附分子1吸烟
- 吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。
- 柳忠兰万功山徐爱华
- 关键词：神经病学可溶性细胞间粘附分子1短暂性脑缺血发作吸烟
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
- 2009年
- 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组:正常对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、吸烟+bFGF组(吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF)。采用线栓大脑中动脉法建立大鼠脑梗死模型。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表强度随吸烟时间和剂量增加而增加(P<0.01)。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,p53介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。
- 徐爱华柳忠兰
- 关键词：外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟凋亡P53
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
- 2008年
- 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45d)、吸烟+bFGF组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d,吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg/ml),每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。
- 徐爱华柳忠兰
- 关键词：吸烟凋亡P53
