您的位置： 专家智库 > >

广东省科技计划工业攻关项目(20108031600314)

作品数：4 被引量：25H指数：3
相关作者：欧阳彬管向东陈娟邱春芳陈传希更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院广东省人民医院广州医科大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇综合征
  • 2篇窘迫综合征
  • 2篇呼吸窘迫
  • 2篇呼吸窘迫综合...
  • 2篇急性呼吸
  • 2篇急性呼吸窘迫
  • 2篇急性呼吸窘迫...
  • 1篇胆红素
  • 1篇毒素血症
  • 1篇多糖
  • 1篇血清
  • 1篇血症
  • 1篇氧自由基
  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇脂多糖
  • 1篇肉毒碱
  • 1篇乳酸
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇丝裂素

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇中山大学
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 4篇管向东
  • 4篇欧阳彬
  • 2篇赖箭波
  • 2篇陈娟
  • 2篇陈传希
  • 2篇邱春芳
  • 1篇马婕
  • 1篇陈敏英
  • 1篇周昭雄
  • 1篇吴健锋

传媒

  • 2篇中国危重病急...
  • 2篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
全选 清除 导出
排序方式：
p38丝裂素活化蛋白激酶参与调节急性呼吸窘迫综合征气道上皮细胞屏障功能障碍被引量：3
2013年
目的研究急性呼吸窘迫综合征（ARDS）气道上皮细胞屏障功能改变及其p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）的调节作用。方法原代人类气道上皮细胞在气-液界面培养成熟后，分别与标准气道上皮细胞培养液、1μg／mL脂多糖（LPS）、1μg／mLLPS＋10nmol／Lp38MAPK阻断剂SB203580共同培养，于3、6、24和48h收获上述3组细胞。测量每个时间点的细胞存活率、经气道上皮电阻（TER）、上皮大分子通透性（荧光标记牛血清蛋白的荧光强度）和蛋白质组学变化。结果与对照组比较，LPS组气道上皮细胞存活率显著下降[24h：（62．5±12．0）％比（85．0±15．0）％，T=-5．681，P=0．001；48h：（67．5±17．0）％比（79．0±20．0）％，T=-4．260，p=0．001]，TER（Ω／cm^2）显著降低（3h：307±108比376±60，T=-3．606，P=0．049；48h：290．4-86比371±43，T=6．971，P=0．037）；上皮细胞大分子通透性明显增高（48h：（122．2±22．0）％比（100．0±18．0）％，T=3．182，p=0．036]，p38MAPK磷酸化明显增加（相对强度：0．34±0．16比0．28±0．10，T=4．303，p=0．029）。p38MAPK阻断剂SB203580可抑制由LPS导致的气道上皮细胞存活率下降[24h：（82．5±22．0）％比（62．5±25．0）％，T=-6．124，P=0．010；48h：（79．5±28．0）％比（67．5±16．0）％，T=-3．860，P=0．039]和LPS导致的TER（Ω／cm^2）降低（48h：411±118比290±97，T=3．560，P=0．022）；此外，SB203580还能明显抑制LPS诱导的p38MAPK磷酸化增加（相对强度：0．04±0．01比0134±0．16，T=3．840，P=0．011）。结论ARDS时气道上皮细胞数量减少和屏障功能障碍，p38MAPK可能介导LPS致ARDS的上皮细胞屏障功能改变。
马婕欧阳彬赖箭波管向东
关键词：急性呼吸窘迫综合征P38丝裂素活化蛋白激酶
重症患者血清肉毒碱缺乏相关因素及其对住院时间的影响被引量：3
2014年
目的 探讨重症患者血清肉毒碱缺乏的相关因素及其对住院时间的影响。方法 采用前瞻性观察性研究方法，收集2013年3月至9月中山大学附属第一医院重症医学科收治的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分＞12分的重症患者，测定入院时血清肉毒碱浓度和器官功能等指标，记录5 d内肠内营养耐受情况、总住院时间、重症监护病房（ICU）住院时间、院内病死率，分析其对血清肉毒碱浓度的影响及相关性。结果 共入选30例重症患者，入院时血清肉毒碱浓度下降至（8.92±5.05）μmol/L（正常参考值43.5μmol/L）。入院时APACHEⅡ评分＞23分者（7例）血清肉毒碱较APACHEⅡ评分12～23分者（23例）明显降低（μmol/L：5.33±1.72比10.02±5.24，t＝2.300，P＝0.001），血清总胆红素（TBil）＞19μmol/L者（9例）血清肉毒碱较TBil≤19μmol/L者（21例）明显降低（μmol/L：5.54±2.70比9.84±5.08，t＝2.750，P＝0.014）；血清肉毒碱浓度与APACHEⅡ评分、血清TBil呈明显负相关（r＝-0.387，P＝0.035；r＝-0.346，P＝0.048）。5 d观察期内，肠内喂养总量为（5134±1173）mL，血清肉毒碱浓度与肠内喂养总量呈明显正相关（r＝0.430， P＝0.022）。30例患者中，腹胀发生率为40.0%（12/30），腹胀组血清肉毒碱浓度较非腹胀组稍低（μmol/L：7.83±4.98比9.12±5.35，t＝0.707，P＝0.383）；腹泻发生率为26.7%（8/30），腹泻组血清肉毒碱浓度较非腹泻组稍低（μmol/L：8.27±5.78比9.73±4.78，t＝0.607，P＝0.576）。总住院时间为（34.72±16.66）d，住院时间≥45 d者（8例）血清肉毒碱浓度较＜45 d者（22例）明显降低（μmol/L：5.71±3.23比9.95±5.26，t＝1.627，P＝0.020）；但血清肉毒碱浓度与总住院时间无相关性（r＝-0.165，P＝0.385）。ICU住院时间为（18.60±10.72）d， ICU住院时间＞7 d者（27例）血清肉毒碱浓度较≤7 d者（3例）�
周昭雄邱春芳陈传希王陆豪陈娟陈敏英管向东欧阳彬
关键词：重症病情严重程度总胆红素住院时间
抑制c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路对内毒素血症大鼠肠屏障功能的保护作用被引量：2
2012年
目的探讨阻断细胞质内应激信号通路c-Jun蛋白氨基末端激酶（JNK）对内毒素血症大鼠肠屏障损伤的保护作用。方法24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、内毒素血症模型组、JNK抑制剂组3组，每组8只。对照组仅给予生理盐水2ml／kg＋JNK抑制剂SP600125的溶剂PPCES液2．5ml／kg；内毒素血症模型组静脉注射脂多糖（LPS）10mg／kg＋PPCES液2．5ml／kg；JNK抑制剂组静脉注射LPS10mg／kg＋JNK抑制剂SP600125iomg／kg。记录各组大鼠活动和生存情况；并于12h后取大鼠回肠，光镜下观察肠道黏膜病理改变；同时取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆D-乳酸含量。结果对照组大鼠活动正常，无死亡；模型组大鼠精神萎靡、活动减少，12h内死亡1只；JNK抑制剂组大鼠活动较模型组活跃，无死亡。回肠黏膜病理检查显示：与对照组相比，模型组大鼠回肠组织黏膜水肿，绒毛缩短，炎性细胞浸润；JNK抑制剂组回肠组织病变较模型组减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸含量（μg／L）较对照组显著升高（943．8±439．6比227．9±130．0，P〈0．05）；JNK抑制剂能显著降低内毒素血症大鼠血浆D-乳酸含量（637．4±114．4比943．8±439．6，P〈0．05）。结论抑制细胞质内应激信号通路JNK能减轻内毒素血症大鼠肠屏障损伤。
陈传希欧阳彬赖箭波邱春芳管向东
关键词：内毒素血症肠屏障D-乳酸
N-乙酰半胱氨酸对急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的抑制作用被引量：17
2011年
目的从细胞水平观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脂多糖（LPS）诱导氧自由基损伤致急性呼吸窘迫综合征（ARDs）肺纤维化形成的影响。方法体外培养人胚肺成纤维细胞，分为空白对照组、LPS刺激组、NAC处理组、地塞米松（DEX）处理对照组4组，分别加入不含处理因素的培养液及含有LPS（1μg／ml）、NAC（1mmol／L）＋LPS（1μg／ml）、DEX（1μmol／L）＋LPS（1μg／ml）的培养液。培养24h后测定细胞内胶原蛋白和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量，以评价各因素对肺纤维化的影响。结果与空白对照组比较，LPS刺激组肺成纤维细胞中胶原蛋白含量（μg／mg）显著增加（78．97±1．79比72．90±1．70，P〈0．05），GSH含量（μg／mg）显著减少（23．27±0．92比26．34±0．83，P〈0．05）；NAC与DEX均可明显抑制LPS的作用（胶原蛋白含量：72．23±1．35、73．64±1．89比78．97±1．79；GSH含量：26．52士0．62、25．85±0．60比23．27±0．92，P〈0．05或P〈0．01）；NAC与DEX的作用无差异。结论NAC可抑制氧自由基损伤及ARDS肺纤维化。
李晓峰欧阳彬吴健锋陈娟管向东
关键词：N-乙酰半胱氨酸急性呼吸窘迫综合征肺纤维化氧自由基脂多糖
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0