国家自然科学基金(81072769)
- 作品数：7 被引量：42H指数：5
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- 相关机构：北京中医药大学东直门医院北京中医药大学更多>>
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- 芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织TGF-β_1表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的观察芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨芪蛭益肺颗粒抑制COPD小气道重塑的机制。方法 72只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组和中药治疗组。使用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每日灌胃生理盐水1次,中药治疗组每日灌胃芪蛭益肺颗粒1次,空白对照组正常喂养。各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测肺组织中TGF-β1mRNA表达。结果模型组中TGF-β1蛋白第30、40、60天表达都较空白对照组升高,第30、40天时与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组中TGF-β1蛋白表达在第30、40、60天均低于模型组,其中在第30天时差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组中TGF-β1mRNA表达在第40、60天时高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药治疗组中TGF-β1mRNA表达在第30、40、60天时较模型组均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论芪蛭益肺颗粒可以通过下调COPD模型大鼠肺组织及小气道上皮TGF-β1的表达来干预COPD小气道重塑。
- 冯淬灵张前刘治坤马龙于会勇黄文通黄娟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病转化生长因子-Β1
- 转化生长因子β_1刺激大鼠肺成纤维细胞增殖的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肺成纤维细胞体外增殖的影响。方法:体外原代及传代培养SD大鼠肺成纤维细胞,传至第4代,进行细胞增殖实验。细胞随机分为5组,即无血清细胞基础培养液(DMEM)组、分别含10.0,5.0,2.5,1.25μg.L-1TGF-β1DMEM组。分别在24,48,72 h 3个不同刺激时间点应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察SD大鼠肺成纤维细胞增殖情况。进行统计学方差分析及多重比较,探讨TGF-β1刺激大鼠肺成纤维细胞增殖的最佳浓度和最佳时间点。结果:24 h时间点各组数据经方差分析,差异无统计学意义。48 h时间点各组数据结果进行非参数检验,P<0.05,差异有统计学意义。72 h时间点各组数据结果进行方差分析,P<0.05,差异有统计学意义;进一步进行多重比较:与空白组比较,TGF-β110.0,2.5μg.L-1组(P<0.05),TGF-β11.25,2.5μg.L-1组(P<0.01);其余各组比较均无显著差异。结论:TGF-β1刺激质量浓度2.5μg.L-1,作用于大鼠肺成纤维细胞72 h,细胞增殖显著。
- 侯雅静高永红孙逸坤黄娟于会勇黄文通冯淬灵
- 关键词：转化生长因子Β1肺成纤维细胞增殖体外
- 芪蛭益肺颗粒药物血清对TGF-β_1刺激下肺成纤维细胞Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的明确芪蛭益肺颗粒药物血清对正常大鼠肺成纤维细胞转化生长因子-β1／Smads（TGF-β1／Smads）信号转导通路的调控作用。方法分离自出生2～3d大鼠肺组织并培养传代至第4代成纤维细胞，随机分为空白血清组、模型组和药物血清组。模型组、药物血清组先滴加含2．5μg/L浓度TGF-β1的DMEM，空白血清组滴加新鲜无血清DMEM；之后空白血清组、模型组滴加含5％浓度空白血清的DMEM，药物血清组滴入含5％芪蛭益肺颗粒药物血清的DMEM。培养48、72h后采用实时荧光PCR检验方法，检测各组细胞中Smad3、Smad4、Smad7的mRNA表达。结果模型组48h细胞中Smad3、Smad4mRNA表达升高，72h细胞中Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达升高，与空白组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。药物血清组48h细胞中Smad3、Smad4mRNA表达下降，Smad7mRNA表达升高，72h细胞中Smad3、Smad4mRNA表达下降，与模型组比差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论芪蛭益肺颗粒可能通过调节TGF-β1／Smads信号转导通路的传导，抑制TGF-β1刺激下的肺成纤维细胞增殖。
- 冯淬灵刘治坤侯雅静高永红孙逸坤
- 关键词：成纤维细胞
- 解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、中药治疗组,模型组和中药治疗组采用香烟烟雾暴露与脂多糖气道内滴入联合造模方法制备模型大鼠。实验第1日起,中药治疗组以解毒清肺合剂按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;模型组以生理盐水按1 mL/100 g剂量灌胃,每日1次;空白对照组正常喂养。于实验第10、20、30、40日分期取材,取肺组织行阿尔辛蓝-过碘雪夫染色,计算气道杯状细胞数目。结果与对照组比较,模型组各期杯状细胞数目均明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药治疗组第20、30、40日时杯状细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒清肺合剂可以减少慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热蕴肺证模型大鼠气道杯状细胞的化生,减少气道黏液高分泌。
- 于会勇王成祥刘治坤李根茂葛东宇黄文通冯淬灵
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道黏液高分泌杯状细胞
- 从邪毒致病浅析吸烟引发慢性阻塞性肺疾病被引量：5
- 2014年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床特征是持续存在的气流受限，常呈进行性发展，伴有对气体或颗粒所致肺部慢性炎症反应的增加。尽管COPD发病机制不明，但现己明确吸烟是世界范围内COPD的主要危险因素，而巨额的医疗投入并未降低其发病率及死亡率。目前，中医多以“肺胀”论治COPD。随着我国社会发展和对疾病认识的深入，中医有必要从吸烟这一主因出发重新认识COPD。
- 刘治坤冯淬灵
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病吸烟烟毒病因病机
- 芪蛭益肺药物血清对转化生长因子-β1刺激下肺成纤维细胞中基质金属蛋白酶及其抑制剂基因表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察芪蛭益肺药物血清对肺成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法采用胰酶消化法提取大鼠肺组织成纤维细胞,培养至第4代后随机分为空白血清组、模型组和药物血清组。模型组与药物血清组先滴加含0.0025μg/mL转化生长因子-β1(TGF-β1)的DMEM,空白血清组滴加新鲜无血清DMEM,随后空白血清组、模型组滴加含5%空白血清的DMEM,药物血清组加入5%含芪蛭益肺药物血清的DMEM。培养48、72 h后,采用行实时荧光定量PCR法检测各组细胞MMP-9、TIMP-1 mRNA表达。结果与空白血清组比较,培养48 h后模型组和药物血清组成纤维细胞中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),药物血清组和模型组之间比较差异无统计学意义。与空白血清组比较,培养72 h后模型组MMP-9 mRNA表达上升;与模型组比较,培养72 h后药物血清组MMP-9 mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);TIMP-1 mRNA表达3组间比较差异无统计学意义。结论芪蛭益肺颗粒药物血清能够抑制TGF-β1刺激后肺成纤维细胞中MMP-9 mRNA高表达。
- 刘治坤赵明镜侯雅静高永红孙逸坤冯淬灵
- 关键词：转化生长因子-Β1肺成纤维细胞
- 芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠小气道上皮MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨芪蛭益肺颗粒改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠小气道重塑作用与其干预基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白水解酶抑制剂-1(TIMP-1)表达间的关系。方法 72只大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组,采用香烟烟雾暴露及气道内滴入脂多糖的联合造模方法建立COPD大鼠模型,于实验第21天起,模型组每天灌胃生理盐水1次,中药治疗组每天灌胃芪蛭益肺颗粒1次,正常组正常喂养。各组大鼠于实验第30、40、60天分批处死,留取标本用免疫组化法测定气道上皮MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果模型组第30天MMP-9表达低于正常组,第60天高于正常组,差异均具有统计学意义(P<0.05),中药治疗组各期表达与模型组差异无统计学意义;模型组TIMP-1各期表达与正常组无差异,中药治疗组在第30天下调TIMP-1的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组MMP-9/TIMP-1比值在第30、40天较正常组降低,中药治疗组在第30、40天该比值均较模型组提高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论芪蛭益肺颗粒在40 d前可以通过上调MMP-9/TIMP-1比值干预COPD模型大鼠小气道重塑。
- 刘治坤张前李宝萍于会勇李根茂葛东宇黄文通冯淬灵
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病信号通路动物模型
