国家自然科学基金(30360079)
- 作品数：10 被引量：27H指数：4
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- 内毒素诱导肝细胞凋亡的机制及阳离子A的保护效应被引量：10
- 2006年
- 为研究内毒素(ET)诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A(CA)对肝细胞的保护效应,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、81、2 h检测肝脏组织中一氧化氮(NO)水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高(P<0.01),随着NO水平的增加,肝细胞凋亡指数先上升,然后下降,最后又上升到最高值;肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低(P<0.05),肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制,介导了肝细胞的凋亡,同时,在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET,减少肝脏中过量NO的产生,减轻炎症反应及其对肝脏的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。
- 严玉霖高洪高斌赵汝
- 关键词：内毒素一氧化氮肝细胞
- 一氧化氮介导内毒素所致的外周血淋巴细胞凋亡及阳离子A的保护作用被引量：4
- 2006年
- 采用内毒素（ET）所致家兔ET休克模型，分别在相应处理后3、4、8、12h检测血浆中NO含量的动态变化；用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞（PBL）的凋亡情况并计算凋亡指数；用琼脂糖凝胶电泳检测PBL凋亡的特征性DNA降解，并观察阳离子A（CA）注射液对上述指标的影响。结果显示，模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组（P〈0．01），随着NO含量的增加，PBL凋亡指数明显上升（P〈0．01），其基因组DNA在处理后3、4、8h均发生180-200bp及其整数倍的“阶梯状”断裂，12h出现“弥散状”条带；CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低（P〈0．01，P〈0．05），并且在电泳结果中无明显的“梯状”条带。提示ET可使血液中NO含量升高。NO参与了ET休克的发病机制，介导PBL凋亡，在晚期介导PBL坏死；而CA可有效地中和血液循环中的ET，明显降低机体内NO的含量，抑制PBL凋亡和坏死，对ET休克有一定的保护作用。
- 严玉霖高洪陈玲高斌赵汝
- 关键词：一氧化氮内毒素外周血淋巴细胞细胞凋亡内毒素休克
- 内毒素对兔红细胞膜磷脂含量的影响及阳离子A对其的拮抗效应被引量：1
- 2006年
- 利用高效液相色谱法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和内毒素+阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(P I)含量。结果显示,Ⅱ组中除PE在处理后0.5 h没有明显变化外(P>0.05),PC、PE、PS、P I含量在0.5、1、3、5、7 h均低于Ⅰ组(P<0.05,P<0.01);而Ⅲ组中除PS、PE和P I在处理后0.5 h、PC在1 h、P I在3 h没有明显变化外(P>0.05),整个时间段中上述4种磷脂的含量均高于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01)。可见,内毒素能使兔红细胞膜磷脂含量降低,而阳离子A在一定程度上具有对内毒素的拮抗作用和对红细胞膜的保护效应。
- 高斌高洪严玉霖
- 关键词：内毒素红细胞膜磷脂
- 抗内毒素治疗研究进展被引量：1
- 2004年
- 自德国学者RichardPfeiffer(1892年 )发现细菌内毒素至今已有一个多世纪〔1,2〕,人们对其生物化学特性及生物学作用已有较深入认识 ,它不仅是决定革兰氏阴性细菌感染 (如脓毒症和感染性休克 )的主要致病因子 ,也是至今仍在危及人类及动物健康的重要病原菌相关模式分子之一。因此抗内毒素治疗的研究尤为重要。本文主要从分子生物学和免疫学角度出发 ,对近年来研制开发的抗内毒素药物作一综述 。
- 高斌严玉霖高洪
- 关键词：内毒素休克抗内毒素治疗
- 内毒素致兔红细胞膜流动性改变及阳离子A的拮抗效应被引量：1
- 2007年
- 采用分子荧光偏振技术测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜流动性的改变。结果显示,Ⅱ组中红细胞膜的荧光偏振度(P)、微粘度(—η)和荧光各向异性(A)在整个试验过程中均高于Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),而Ⅲ组中P、—η和A值除处理后0.5 h变化不明显外(P>0.05),在1、3、57、h均低于Ⅱ组(P<0.05或P<0.01)。据此推断,内毒素可使兔红细胞膜的流动性降低,而阳离子A则能减轻内毒素对红细胞膜流动性的破坏,并对内毒素具有一定的拮抗效应。
- 高斌高洪严玉霖
- 关键词：内毒素红细胞膜膜流动性
- 内毒素致兔红细胞膜ATP酶活性改变及阳离子A的保护作用被引量：2
- 2004年
- 为观察内毒素(ET)致兔红细胞膜(ECM)ATP 酶(ATPase)活性变化及阳离子 A(CA)的保护作用。采用定磷法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子 A 拮抗组(Ⅲ组)兔 ECM 的3种 ATPase 活性。结果:除 Na^+-K^+-ATPase、Mg^(2+)-ATPase 活性在0.5h 时与Ⅰ组比较无显著差异(P>0.05)外,Ⅱ组3种 ATPase 活性在3.0h 内均显著增高(P<0.01,P<0.05),而5,7h 全部下降(P<0.01);与Ⅲ组比较中,Ⅲ组除1 h 时 Mg^(2+)-ATPase 的活性无显著差异(P>0.05)外,3种 ATPase 的活性均显著增强(P<0.05,P<0.01)。结果表明:ET 可使 ECM 上3种 ATPase 活性先增高后降低,而 CA 对膜 ATPase 活性有明显保护作用。
- 高斌严玉霖高洪
- 关键词：内毒素红细胞膜ATP酶感染性休克
- 内毒素致兔肝线粒体膜磷脂含量改变及阳离子A的拮抗效应被引量：4
- 2007年
- 目的:采用内毒素血症兔实验模型,研究肝线粒体膜磷脂含量的改变及阳离子A的拮抗效应。方法:将48只日本大耳白兔随机分为正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)。3组同时进行相应处理后,分别在第3、7h测定各组肝线粒体膜中磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰肌醇(PI)的含量变化。结果:Ⅱ组中PC、PE、PS、PI含量在第3h、7h均低于Ⅰ组,差异极显著(P<0.01);而Ⅲ组中4种磷脂的含量在第3h、7h又均高于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01)。结论:内毒素致使兔肝线粒体膜磷脂含量降低,而阳离子A一定程度上具有对内毒素的拮抗作用和对肝线粒体膜的保护效应。
- 高斌高洪严玉霖
- 关键词：内毒素类阳离子磷脂类
- 内毒素致兔线粒体DNA基因突变的SSCP检测被引量：2
- 2007年
- 将20只健康实验用白兔随机分为4组(5只/组):正常对照组(A组)、阳离子A处理组(B组)、内毒素处理组(C组)、阳离子A+内毒素处理组(D组),运用改进的碱变性法提取肝细胞的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA),设计4对引物扩增mtDNA的tRNALeu(UUR)、tRNALys、ATPase8、ATPase6基因,同时运用分光光度计法对扩增产物进行质量鉴定,并运用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析技术对PCR产物进行突变分析。结果发现:C组tRNALeu(UUR)基因在凝胶中的带型出现泳动异常,表明该基因发生了碱基突变,序列测定表明该突变为2716位的A→G点突变,同时其他各组的tRNALeu(UUR)基因无突变发生。该结果提示内毒素可以导致mtDNA的tRNALeu(UUR)基因发生突变,而阳离子A对这一突变具有保护效应。
- 高洪彭辂王德成高斌
- 关键词：内毒素MTDNA基因突变
- 内毒素诱生自由基致兔血循环系统损伤及CA对其影响被引量：6
- 2004年
- 将56只健康白兔随机分组:正常对照组( 组)8只,ET处理组( 组)、CA保护组( 组)各24只,第1、2、3、4和5小时分别采集血液制备血浆样品,检测血浆T-AOC、T-SOD活性和MDA含量,第2和第5小时捕杀并迅速采集心脏制备组织匀浆,检测心脏GSH、GSH-ST、GSH-Px活性,研究内毒素(endotoxin,ET)诱导休克兔产生自由基对血浆和心脏的损伤及阳离子A(cationA,CA)对其影响。结果表明: 组各项指标均保持相对稳定; 组MDA含量比 组升高(P<0.01),T-AOC、T-SOD活性比 组降低(P<0.01),而 组的MDA、T-AOC、T-SOD显著高于 组(P<0.05);除心脏GSH-Px活性第5小时降低不明显外, 组GSH、GSH-Px和GSH-ST活性显著降低(P<0.01), 组比 组GSH、GSH-Px、GSH-ST活性高(P<0.01)。结果提示:CA能减轻ET诱生自由基所致的过氧化损伤,有效缓解内毒素引起的血液循环系统毒性损伤。
- 杨建发高洪彭辂赵汝高利波
- 关键词：内毒素休克自由基CA丙二醛
- 内毒素致兔生物膜磷脂酶A2活性改变及阳离子A拮抗效应研究
- 采用微量滴定法测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)中兔红细胞膜和肝线粒体膜上磷脂酶A2活性。结果显示,Ⅱ组中红细胞膜在试验第0．5、 1、3、5、7小时,线粒体膜在第3、7小时的磷脂酶A2活性...
- 高斌高洪严玉霖
- 关键词：内毒素生物膜磷脂酶A2
- 文献传递
