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黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究被引量：8: 2014年; 目的:观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)中的作用及黄连素(berberine,Ber)的干预作用。方法:体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度(0,50,100,200μg·L-1)、不同时间(0,6,12,24,48 h)作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50μmol·L-1Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20μmol·L-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。结果:与对照组相比,100μg·L-1visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中pERK1/2蛋白的表达。结论:Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。; 万强崔小冰贾钰华周凤华赵晓山孙学刚杨静华; 关键词：内脏脂肪素细胞外调节蛋白激酶黄连素白细胞介素-6

Dingxin Recipe(定心方) Prevents Ischemia/Reperfusion-Induced Arrhythmias via Up-regulating Prohibitin and Suppressing Inflammatory Responses被引量：6: 2012年; 识别 Dingxin 的保护的效果的内在的机制的目的配方(：， DXR ) ，在中国临床上被使用超过 20 年了的一张中国复合药方，在 ischemia/reperfusion (I/R ) 上，在老鼠的导致的心律不齐当模特儿。; 贾钰华张云仙李丽君刘亚伟黎春华符秀琼曾平吴伟康孙学刚; 关键词：基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱 MALDI-TOF-MS

葛根素抗ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的炎症机制研究被引量：11: 2013年; 目的:观察葛根素对ApoE基因敲除小鼠炎症因子的影响,探讨其是否能抗AS炎症反应;方法:将24只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、葛根素组、辛伐他汀组,每组8只,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。采用高脂喂养16周的方式建立AS模型,分别以胸主动脉与主动脉窦部位切片观察主动脉斑块形态,荧光定量PCR法检测小鼠主动脉斑块内IL-2、IL-6、TNF-α、hsCRP等炎症因子mRNA表达;结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血脂与炎症因子mRNA水平明显增高,主动脉内有纤维斑块形成;辛伐他汀(5mg/kg)与葛根素(65mg/kg)均能明显降低炎症因子mRNA表达,并且能抑制斑块形成,葛根素效果更佳。结论:葛根素能降低AS斑块炎症因子的表达,抗炎机制可能是其抗AS的其中一个药理机制。; 周凤华黄志勇娄林洁余林中陈育尧刁建新崔小冰万强贾钰华; 关键词：葛根素动脉粥样硬化 APOE 炎症

定心方对缺血再灌注大鼠心肌PDCD5的表达的作用被引量：4: 2013年; 目的:研究PDCD5在大鼠IRI心肌中的表达及定心方的干预作用。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方低剂量组和定心方高剂量组,采用冠脉结扎再松开的方法复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,荧光定量PCR法检测大鼠心肌PDCD5 mRNA水平,Western blotting法检测心肌PDCD5与p-ERK蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组PDCD5 mRNA与蛋白表达明显增高;定心方干预后两者的表达显著降低,而p-ERK的表达进一步增强,尤其是高剂量组(37.5 g/kg)变化更为明显。结论:IRI能诱导心肌p-ERK应激性增高,定心方可促进p-ERK水平进一步增高,降低PDCD5表达,其机制可能与激活ERK通路有关。; 周凤华黄志勇张丽华余林中贾钰华; 关键词：定心方缺血再灌注损伤 PDCD5 ERK

p38MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方的干预影响: ：观察p38MAPK信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)细胞分泌TNF-α作用以及定心方的干预影响.方法：...; 崔小冰张蕾张洪宇贾钰华万强周凤华赵晓山孙学刚杨静华刁建新鲁路郑堰心; 关键词：定心方内脏脂肪素

p38MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响被引量：4: 2014年; 目的:观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶(p38 MAPK)信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用以及定心方(Dingxin Recipe,DXR)的干预影响。方法:制备DXR含药血清;用不同质量浓度(0,50,100,200μg·L-1)及时间点(0,6,12,24,48 h)的visfatin和终浓度5%的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达。结果:与正常对照组相比,100μg·L-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤。; 崔小冰周凤华万强贾钰华赵晓山孙学刚杨静华刁建新孙晓敏; 关键词：内脏脂肪素 P38

定心方下调ApoE基因敲除小鼠内脏脂肪素表达的研究被引量：8: 2011年; 目的:观察定心方对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉粥样硬化病变的影响,并初步探讨血清内脏脂肪素(visfatin)在其中的作用。方法:将40只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组。模型组灌服等剂量生理盐水;定心方低、中、高剂量组灌服定心方药液9.295g/(kg.d)、18.59g/(kg.d)、37.18g/(kg.d);辛伐他汀组灌服辛伐他汀5mg/(kg.d)。另设相同基因背景和周龄的C57BL/6J小鼠为空白对照组。12周后测定小鼠体质量、血清生化指标及visfatin、hs-CRP、TNF-a水平;对主动脉粥样硬化病变进行病理学检查。结果:与模型组相比,定心方低、中、高剂量组小鼠体重增加值明显降低(P<0.05),定心方高剂量组血脂水平及血清visfatin、hs-CRP、TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01)。定心方低、中、高组斑块面积分别较模型组减少39.3%、75.0%、86.5%(P<0.01)。结论:定心方可降低ApoE-/-小鼠血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与降低血清visfatin水平有关。; 娄林洁周凤华孙学刚余林中贾钰华; 关键词：定心方 VISFATIN HS-CRP APOE-/-小鼠

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国家自然科学基金(81072776)